Modelo OMS de información sobre prescripción de medicamentos: Medicamentos utilizados en las enfermedades parasitarias - Segunda edición
(1996; 160 páginas) [English] [French] Ver el documento en el formato PDF
Índice de contenido
Ver el documentoPrefacio
Cerrar esta carpetaProtozoos
Abrir esta carpeta y ver su contenidoAmibiasis y giardiasis
Ver el documentoBabesiosis
Ver el documentoAmibas de vida autónoma
Abrir esta carpeta y ver su contenidoLeishmaniasis
Abrir esta carpeta y ver su contenidoPaludismo
Ver el documentoInfecciones intestinales diversas
Abrir esta carpeta y ver su contenidoNeumocistosis
Cerrar esta carpetaToxoplasmosis
Ver el documentoPirimetamina
Ver el documentoSulfadiazina
Ver el documentoFolinato cálcico
Abrir esta carpeta y ver su contenidoTricomoniasis
Abrir esta carpeta y ver su contenidoTripanosomiasis africana
Abrir esta carpeta y ver su contenidoTripanosomiasis americana
Abrir esta carpeta y ver su contenidoHelmintos
Ver el documentoOtras publicaciones de la OMS sobre temas afines
Ver el documentoCubierta posterior
 

Toxoplasmosis

Toxoplasma gondii es un protozoo parásito de distribución mundial que se transmite al ser humano de varios modos. Los gatos, que constituyen su reservorio principal, son los únicos animales que eliminan oocistos por las heces. Los oocistos permanecen viables en el suelo húmedo durante muchos meses. Una vez ingeridos, liberan formas invasivas que rápidamente se transforman en taquizoitos, los cuales experimentan una multiplicación asexual en los macrófagos tisulares. Los taquizoitos intra-celulares se dispersan luego por la circulación sanguínea y linfática, alcanzando así el cerebro, el corazón y los pulmones. Cuando se establece la inmunidad, los taquizoitos constituyen agregados quísticos (bradizoitos), por lo general en el cerebro y el tejido muscular, que permanecen latentes durante toda la vida del huésped, pero pueden experimentar una reactivación. Otros huéspedes - roedores, cerdos, ganado vacuno, ovejas, cabras, aves de corral y pájaros - pueden albergar quistes viables en los músculos y en el cerebro durante largos períodos de tiempo. Cuando la carne infectada de estos animales se come cruda o insuficientemente cocinada, los bradizoitos se transforman de nuevo rápidamente en taquizoitos activos e invasivos.

En muchas comunidades, la mayoría de la gente ha sufrido la infección al comienzo de la edad adulta. Los sujetos con un buen sistema inmunitario no presentan la enfermedad clínica patente, y la infección primaria sólo se manifiesta, cuando lo hace, por una hipertrofia leve y subaguda de los ganglios linfáticos (en general, los de la región cervical). En cambio, si el sistema inmunitario es deficiente, la infección tiene consecuencias graves:

• La infección primaria de un sujeto inmunodeficiente puede dar lugar a encefalitis, miocarditis o neumonitis como consecuencia de la multiplicación incontrolada de taquizoitos.

• La perturbación subsiguiente de la inmunidad en un sujeto previamente infectado puede conducir a una encefalitis o meningoencefalitis si se reactivan los bradizoitos latentes. El síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA) ha originado un aumento pronunciado de los casos de encefalitis toxoplásmica, que a menudo se manifiestan en forma de lesiones intracerebrales expansivas.

• La transmisión congénita es muy poco probable en los casos de infección previa de una madre sana inmunocompetente, pero la infección primaria que sobreviene al principio del embarazo deja en una situación muy vulnerable a la placenta y, por ende, al embrión hasta el momento en que los mecanismos inmunológicos de protección maternos pueden hacer frente a la enfermedad. Si la madre es inmunodeficiente, la infección latente previa también puede ser causa de transmisión congénita. A consecuencia de la difusión del SIDA cabe prever numerosos casos de este tipo, que se traducen por abortos espontáneos, muertes fetales o una enfermedad congénita grave. Cuando el recién nacido presenta signos evidentes de la enfermedad, las secuelas suelen ser graves y pueden comprender un síndrome potencialmente mortal en el que puede haber hidrocefalia, hepatoesplenomegalia con ictericia, retraso mental y coriorretinitis. La enfermedad congénita que se manifiesta clínicamente más tarde suele ser menos grave, pero a menudo produce trastornos oculares o neurológicos. En conjunto, la infección por toxoplasmas es la causa más común de coriorretinitis al principio de la vida adulta.

Prevención

El riesgo de transmisión puede reducirse considerablemente si se cuece o asa suficientemente la carne y si el personal más expuesto observa una higiene escrupulosa. Hay que lavar cuidadosamente las hortalizas y las frutas antes de comerlas. Las embarazadas deben lavarse bien las manos antes de comer y siempre que hayan tenido contactos con carne cruda, gatos o el suelo. Toda mujer en edad fértil debe estar informada de los riesgos que entraña la enfermedad.

En algunos países se somete a las embarazadas a un examen serológico para descubrir a tiempo la seroconversión o cualquier aumento significativo del título de anticuerpos IgG específicos de Toxoplasma, ya que el tratamiento de la madre durante el embarazo permite evitar o reducir la gravedad de la infección congénita en el niño. Sin embargo, como es indispensable determinar repetidamente los títulos de anticuerpos, esta prestación resulta demasiado costosa para la mayoría de los servicios sanitarios nacionales.

Tratamiento

La pirimetamina se asocia normalmente a una sulfamida (en general, la sulfadiazina) en los casos que requieren tratamiento. Ambos compuestos inhiben el metabolismo de los folatos y actúan sinérgicamente para destruir los taquizoitos. El folinato cálcico, aunque es caro, debe administrarse cada tres días al mismo tiempo que este tratamiento - siempre que los recursos lo permitan -, a fin de prevenir la anemia megaloblástica que esos fármacos pueden provocar. Importa también mantener bien hidratados a los pacientes, ya que la sulfadiazina es poco soluble en la orina. Esta asociación es particularmente eficaz, porque ambos medicamentos llegan al líquido cefalorraquídeo en concentraciones terapéuticamente activas. En los pacientes sensibles a las sulfamidas, se ha utilizado la pirimetamina sola para tratar la encefalitis toxoplásmica en dosis varias veces más altas que las recomendadas de ordinario. No se ha evaluado la incidencia de efectos adversos, particularmente mielosupresivos, con esas dosis.

Las sulfamidas más solubles parecen ser menos eficaces, pero se han revelado útiles para el tratamiento profiláctico de los sujetos inmunodeficientes. Las preparaciones comerciales de pirimetamina con sulfadoxina o sulfametoxazol no parecen satisfactorias a este respecto. La primera de esas asociaciones se ha visto implicada en casos graves de síndrome de Stevens-Johnson y necrólisis epidérmica tóxica, mientras que en sujetos tratados con dosis profilácticas de la última se ha señalado la aparición de encefalitis toxoplásmica.

La clindamicina, que se concentra en la coroides, es útil, según algunos, en dosis comprendidas ente 2400 mg al día por vía oral o 4800 mg al día por vía intravenosa, para tratar la coriorretinetis y, junto con la pirimetamina, para proteger a los enfermos inmunodeficientes que están sensibilizados a las sulfamidas. No es seguro que resulte eficaz para tratar la encefalitis toxoplásmica, aunque los resultados preliminares de un estudio controlado parecen prometedores.

Toxoplasmosis primaria en las embarazadas

Como la pirimetamina es potencialmente teratogénica, no puede administrarse durante el primer trimestre del embarazo. La espiramicina, que es menos tóxica, permite reducir el riesgo de transmisión congénita durante este período, pero no penetra fácilmente en el espacio cerebroespinal ni previene la encefalitis toxoplásmica en las madres inmunodeficientes. Con este fin se ha utilizado a razón de 3 g al día en tomas separadas durante todo el primer trimestre. Cuando la amniocentesis o los ultrasonidos han aportado indicios de infección placentaria o fetal y no se ha considerado aceptable la interrupción terapéutica del embarazo, se ha recurrido a la administración de ciclos trisemanales alternos de pirimetamina/sulfadiazina y de espiramicina desde el comienzo del segundo trimestre hasta el término de la gestación.

Recién nacidos con indicios clínicos, serológicos o parasitológicos de infección

La pirimetamina/sulfadiazina con folinato cálcico constituye el tratamiento más eficaz. La dosificación debe determinarse en función de la gravedad del caso. Todos los niños nacidos de madres que han sufrido la infección durante el embarazo deberán recibir al menos un ciclo de pirimetamina/sulfadiazina de cuatro semanas de duración. Los que no presenten signos de infección al nacer, pero que sí acusen más tarde la infección mediante pruebas serológicas o el examen clínico, necesitarán además ciclos ulteriores de tratamiento. Como medio de reducir el riesgo de mielosupresión se ha propuesto la aplicación de ciclos alternos de pirimetamina/sulfadiazina de cuatro semanas y de espiramicina (100 mg/kg al día) de seis semanas. Los niños gravemente infectados con signos manifiestos de la enfermedad requieren un tratamiento urgente, que es preciso continuar por lo menos durante todo el primer año. Durante los primeros seis meses se administrará a diario pirimetamina/sulfadiazina. Se han obtenido buenos resultados administrando a continuación ciclos mensuales alternos de pirimetamina/sulfadiazina y espiramicina. La administración suplementaria de prednisolona, a razón de 1-2 mg/kg al día, permite suprimir la respuesta inflamatoria cuando una coriorretinitis activa pone en peligro la vista o cuando está claramente afectado el sistema nervioso central.

Coriorretinitis, carditis o encefalitis tardías

Hay que administrar pirimetamina/sulfadiazina y folinato cálcico durante un mes como mínimo. Las recaídas son frecuentes y se pueden administrar nuevos ciclos de tratamiento si la infección se mantiene en actividad. La clindamicina, que se concentra en la coroides, parece haber dado resultados igualmente eficaces en la coriorretinitis. Cuando la vista corre peligro habrá que dar un suplemento de corticosteroides.

Toxoplasmosis activa en sujetos inmunodeficientes

En los pacientes inmunodeficientes el tratamiento se suele iniciar empíricamente, a veces a partir de tomogramas que muestran múltiples lesiones cerebrales discontinuas dispuestas característicamente en forma de anillo. Se debe administrar pirimetamina/sulfadiazina a todos los pacientes inmunodeficientes con una presunta toxoplasmosis activa, incluso a las mujeres embarazadas. Ambos medicamentos penetran en el líquido cefalorraquídeo en concentraciones terapéuticamente activas. Hasta hace poco se recomendaban dosis relativamente bajas, pero la experiencia reciente de tratamiento de pacientes con SIDA indica que es preferible administrar dosis más elevadas, aun cuando estos pacientes son particularmente propensos a sufrir efectos adversos como leucopenia, trombocitopenia, fiebre y erupciones y rara vez toleran un tratamiento diario durante más de seis semanas. En los pacientes que no toleran las sulfamidas se ha recurrido a la clindamicina intravenosa, pero su eficacia sigue siendo incierta. Como son frecuentes las recaídas a los dos meses, conviene mantener indefinidamente el tratamiento supresivo con dosis diarias más bajas. Los sujetos que son inmunodeficientes por otras causas pueden tolerar a menudo ciclos iniciales de tratamiento más prolongado, que conviene mantener a ser posible durante varios meses o al menos durante varias semanas después de haberse inactivado la enfermedad.

Ir a la sección anterior
Ir a la siguiente sección
 
 
El Portal de Información - Medicamentos Esenciales y Productos de Salud de la OMS fue diseñado y es mantenido por la ONG Human Info. Última actualización: le 29 octubre 2018