Modelo OMS de información sobre prescripción de medicamentos: Medicamentos utilizados en las enfermedades parasitarias - Segunda edición
(1996; 160 páginas) [English] [French] Ver el documento en el formato PDF
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Leishmaniasis

Los protozoos del género Leishmania dan lugar a varias enfermedades clínicamente distintas que se caracterizan por infiltración inflamatoria crónica, necrosis focal y fibrosis. En algunas, la lesión se localiza en el punto de inoculación, pero en otras el parásito se disemina ampliamente. En todo el mundo se calcula que hay unos 12 millones de personas infectadas y que cada año se producen más de dos millones de casos nuevos.

Algunas especies del parásito sólo infectan a las personas, mientras que otras infectan también al perro, a los roedores y a otros mamíferos. Todas están transmitidas por la picadura del mismo vector, el flebótomo («mosca arenaria») hembra. Una vez inoculados, los parásitos se acumulan principalmente en las células reticuloendoteliales locales en las que sufren una rápida división asexuada. Sin embargo, algunas de las células infectadas reingresan en la circulación como macrófagos. La intensidad de la respuesta inflamatoria es un importante factor determinante de la medida en que la enfermedad permanece localizada y de las secuelas clínicas de la infección.

La leishmaniasis visceral (kala-azar) está causada por parásitos del complejo Leishmania donovani y es endémica en Asia sudoccidental, el subcontinente indio, China, la zona mediterránea, África oriental y América Central y del Sur. Los macrófagos infectados se dispersan desde el punto de inoculación, encaminándose hacia el hígado, el bazo y la médula ósea. En las grandes células mononucleares son visibles las formas intra-celulares del parásito (corpúsculos ovoides de Leishman-Donovan). Clínicamente, las primeras fases de la enfermedad se caracterizan por fiebre crónica irregular, malestar, anorexia, tos, diarrea e infecciones secundarias. Más adelante, el aumento progresivo de tamaño del bazo, del hígado y, a veces, de los ganglios linfáticos se acompaña de anemia y emaciación. Si no se trata, el curso suele ser mortal. En algunos pacientes (especialmente en el subcontinente indio), tras un año o más de la curación aparente, aparecen infiltraciones granulomatosas crónicas de la piel y placas de hipopigmentación, en general sin ulceración.

La leishmaniasis cutánea comprende dos entidades morbosas. La variedad del Viejo Mundo está causada por las especies L. trópica, L. major, L. infantum y L. aethiopica y es endémica en la zona mediterránea, Asia occidental, las regiones occidentales del subcontinente indio y África oriental y occidental. La variedad del Nuevo Mundo está causada por L. amazonensis, L. mexicana, L. peruviana, L. guyanensis, L. panamensis y L. braziliensis y es endémica en América Central y del Sur. Ambos procesos se caracterizan por una reacción de inmunidad celular más o menos intensa en el punto de inoculación. A medida que sé desarrolla la inmunidad sobreviene la curación por fibrosis, que deja una cicatriz prominente. La variedad del Nuevo Mundo tiende a ser más grave y tarda más en curar.

La leishmaniasis mucocutánea está en gran parte circunscrita a América Central y del Sur. Casi siempre está causada por L. braziliensis, pero también a veces por L. panamensis y raras veces por L. guyanensis. En Etiopía y Kenya se han señalado algunos casos atribuidos a L. aethiopica. Las lesiones primarias son las de la leishmaniasis cutánea, a menudo acompañadas por linfangitis y linfadenitis regionales. La enfermedad se caracteriza por un proceso progresivo de ulceración y erosión de los tejidos blandos de las mucosas nasal, bucal y faríngea, denominado espundia, que puede sobrevenir al poco tiempo de la infección inicial o muchos años - e incluso varias décadas - después de la curación aparente de las lesiones primarias.

La leishmaniasis cutánea difusa se debe a la infección por parásitos del complejo L. mexicana y también a veces por L. aethiopica. L. amazonensis (una de las especies del complejo L. mexicana) es endémica sobre todo en el Brasil, la República Dominicana, México y Venezuela, mientras que L. aethiopica se encuentra en Etiopía y Kenya. La lesión primaria se extiende progresivamente y acaba caracterizándose por un engrosamiento generalizado e irreversible de la piel con lesiones parecidas a las de la lepra que, una vez establecidas, no responden al tratamiento.

Prevención1

1 Para más información, véase Lucha contra las leishmaniasis, Informe de un Comité de Expertos de la OMS, Ginebra, Organización Mundial de la Salud, 1990 (OMS, Serie de Informes Técnicos, N° 793).

Toda estrategia eficaz de prevención comprende un buen sistema de detección de casos, confirmación microbiológica del diagnóstico y tratamiento sistemático de los sujetos infectados. Estas medidas suelen bastar para poner coto a las enfermedades que sólo afectan al ser humano.

Cuando existen grandes reservorios animales, hay que añadir otras medidas. La lucha antivectorial mediante rociamientos de DDT, malatión, dieldrina o propoxur desde el aire no puede generalizarse por su elevado costo. La eliminación de roedores puede ser practicable en una región esteparia abierta, pero no en bosques remotos. En las zonas urbanas han resultado eficaces los rociamientos con insecticidas de acción prolongada y la eliminación de perros callejeros, que constituyen un reservorio de leishmaniasis visceral. Cuando estas enfermedades conserven su carácter endémico habrá que reducir al mínimo el contacto de los flebótomos mediante el uso de repelentes de insectos y de mosquiteros y cubreventanas de tela metálica impregnados con insecticidas piretroides.

Hasta ahora no se ha puesto a la venta ninguna vacuna anti-leishmaniásica. En algunas zonas muy endémicas, sin embargo, se inoculan a veces cultivos vivos de L. major (promastigotos) en algún punto estéticamente aceptable. Aunque esta inoculación deliberada constituye una eficaz medida de protección, el inoculo debe estar meticulosamente normalizado para evitar que se produzcan lesiones cutáneas graves que puedan permanecer en actividad durante seis a nueve meses, si no se tratan. Además, los sujetos así tratados se convierten en portadores y en posibles fuentes de infección para los demás.

Tratamiento

Las distintas especies de Leishmania difieren en su sensibilidad a los agentes quimioterápicos.

En general, la leishmaniasis visceral responde inicialmente a los antimoniales pentavalentes, antimoniato de meglumina o estibogluconato sódico. Tanto la dosificación como la duración del tratamiento han de adaptarse a la respuesta clínica. Se considera que los enfermos están clínicamente curados cuando no se encuentran parásitos en las preparaciones obtenidas por aspiración del bazo o de la médula ósea. Ahora bien, conviene repetir las biopsias al cabo de tres y de doce meses, toda vez que son frecuentes las recaídas ulteriores. En los casos de recaída que no responden a los antimoniales se han obtenido buenos resultados asociándolos con alopurinol, pentamidina o anfotericina B.

La leishmaniasis cutánea, tanto en las variedades del Viejo Mundo causadas por L. major y L. trópica como en las del Nuevo Mundo debidas a L. mexicana y L. peruviana, responde bien a la inyección intralesional de antimoniales. A menudo puede dejarse que las lesiones leves curen espontáneamente. Sin embargo, es preferible tratar las infecciones por L. trópica con miras a reducir la transmisión, ya que su único huésped parece ser el ser humano. Cuando la lesión se encuentra inflamada o ulcerada, o cuando existe un riesgo de invalidez o desfiguración grave por obstrucción del drenaje linfático o destrucción del cartílago, habrá que administrar antimoniales no sólo localmente, sino también por vía sistémica.

Las infecciones por L. aethiopica responden mucho menos a los antimoniales en las dosis ordinarias y, siempre que no haya indicios de afectación cutánea difusa, puede dejarse que las úlceras cicatricen espontáneamente. Las causadas por L. guyanensis exigen siempre un tratamiento con pentamidina. La lesión inicial es pequeña, pero son de temer la diseminación de la enfermedad a consecuencia de la difusión linfática y, a veces, la afectación de la mucosa. También importa tratar con compuestos antimoniales todas las infecciones causadas por L. braziliensis y por la especie menos frecuente L. panamensis, por el riesgo de afectación de la mucosa.

La leishmaniasis mucocutánea provoca lesiones que desfiguran en forma permanente al sujeto, y, en particular, las infecciones por L. braziliensis entrañan además el riesgo de espundia. En general, estas últimas responden a los antimoniales y en caso de recaída suelen obtenerse buenos resultados con pautas de tratamiento más prolongadas. En los casos rebeldes hay que recurrir a la anfotericina B o a la pentamidina, pese a que ninguno de esos medicamentos es enteramente satisfactorio. A causa de su resistencia a los antimoniales, las infecciones por L. aethiopica deben tratarse con pentamidina desde el principio hasta obtener la curación completa; las recaídas son raras.

Los antígenos liberados por los parásitos muertos provocan a veces inflamaciones graves en las primeras fases del tratamiento. En caso de edema faríngeo o traqueal hay que recurrir a veces al empleo urgente de corticosteroides. También puede ser preciso recurrir a los antibióticos para tratar las infecciones secundarias, mientras que el único medio de mejorar las cicatrices antiestéticas es la cirugía plástica.

La leishmaniasis cutánea difusa suele tratarse de entrada con compuestos antimoniales, pero no pueden excluirse las recaídas. La infección por L. aethiopica es particularmente rebelde, y puede ser necesario administrar varios ciclos de pentamidina hasta que se establezca la inmunidad clínica.

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