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Formulario Modelo de la OMS 2004
(2004; 543 páginas) View the PDF document
Table of Contents
View the documentAbreviaciones
View the documentIntroducción
View the documentCambios en la Lista Modelo de Medicamentos Esenciales de la OMS
Open this folder and view contentsConsejo general a los prescriptores
Open this folder and view contentsSección 1: Anestésicos
Open this folder and view contentsSección 2: Analgésicos, antipiréticos, antiinflamatorios no esteroides, antigotosos y fármacos antirreumáticos modificadores del curso de la enfermedad
Open this folder and view contentsSección 3: Antialérgicos y fármacos utilizados en la anafilaxia
Open this folder and view contentsSección 4: Antídotos y otras sustancias utilizadas en las intoxicaciones
Open this folder and view contentsSección 5: Anticonvulsivos/ antiepilépticos
Open this folder and view contentsSección 6: Antiinfecciosos
Open this folder and view contentsSección 7: Antimigrañosos
Open this folder and view contentsSección 8: Antineoplásicos, inmunosupresores y fármacos utilizados en los cuidados paliativos
Open this folder and view contentsSección 9: Antiparkinsonianos
Open this folder and view contentsSección 10: Fármacos en hematología
Open this folder and view contentsSección 11: Productos sanguíneos y sustitutos del plasma
Open this folder and view contentsSección 12: Fármacos en patología cardiovascular
Open this folder and view contentsSección 13: Fármacos en dermatología (tópicos)
Open this folder and view contentsSección 14: Agentes de diagnóstico
Open this folder and view contentsSección 15: Desinfectantes y antisépticos
Open this folder and view contentsSección 16: Diuréticos
Open this folder and view contentsSección 17: Fármacos en patología gastrointestinal
Open this folder and view contentsSección 18: Hormonas y otros fármacos endocrinos y contraceptivos
Open this folder and view contentsSección 19: Productos en inmunología
Open this folder and view contentsSección 20: Relajantes musculares (de acción periférica) e inhibidores de la colinesterasa
Open this folder and view contentsSección 21: Preparados oftalmológicos
Open this folder and view contentsSección 22: Fármacos en obstetricia
Open this folder and view contentsSección 23: Solución de diálisis peritoneal
Open this folder and view contentsSección 24: Psicofármacos
Open this folder and view contentsSección 25: Fármacos que actúan sobre las vías respiratorias
Open this folder and view contentsSección 26: Soluciones correctoras de los trastornos hidroelectrolíticos y del equilibrio ácido-base
Open this folder and view contentsSección 27: Vitaminas y minerales
View the documentApéndice 1: Interacciones
View the documentApéndice 2: Gestación
View the documentApéndice 3: Lactancia
View the documentApéndice 4: Alteración renal
View the documentApéndice 5: Alteración hepática
 

Apéndice 1: Interacciones

La administración simultánea de dos o más fármacos puede producir que interaccionen entre sí. La interacción puede resultar en la potenciación o el antagonismo de un fármaco por otro, o en ocasiones algún otro efecto. Las interacciones farmacológicas pueden ser farmacodinámicas o farmacocinéticas.

Las interacciones farmacodinámicas se producen entre fármacos que tienen efectos farmacológicos o adversos similares o antagónicos. Habitualmente, son previsibles si se conoce la farmacología de los fármacos que interaccionan y una interacción con un fármaco determinado puede ocurrir con otro relacionado.

Las interacciones farmacodinámicas pueden ser debidas a

• competencia por los receptores
• fármacos que actúan sobre el mismo sistema fisiológico


Las interacciones farmacodinámicas se producen en cierto grado en la mayoría de pacientes que reciben los fármacos susceptibles de interacción.

Las interacciones farmacocinéticas se producen cuando un fármaco aumenta o reduce la cantidad de otro fármaco libre para producir su acción farmacológica. Se trata de interacciones difíciles de prever y no se puede asumir que una interacción que se produce con un fármaco se produzca también con un fármaco relacionado, a menos que sus propiedades farmacocinéticas sean similares. Las interacciones farmacocinéticas pueden ser debidas a

• interferencia con la absorción
• cambios en la unión a proteínas
• modificaciones de la metabolización de los fármacos
• interferencia con la excreción renal


Muchas interacciones farmacocinéticas afectan sólo a una pequeña proporción de pacientes tratados con la combinación de fármacos.

Muchas interacciones farmacológicas no tienen consecuencias graves, y muchas de las que son potencialmente peligrosas se presentan sólo en una pequeña proporción de pacientes.

Una interacción conocida no necesariamente ocurrirá con el mismo grado en todos los pacientes. Los fármacos con un margen terapéutico estrecho (como la fenitoína) y los fármacos que requieren un ajuste estricto de la dosis (como anticoagulantes, antihipertensivos o antidiabéticos) son los implicados con mayor frecuencia.

Los pacientes con mayor riesgo de interacciones farmacológicas son los de edad avanzada y los que presentan insuficiencia renal o hepática.

En la tabla siguiente el símbolo * indica una interacción potencialmente peligrosa y la administración simultánea de los fármacos implicados debería evitarse, o sólo administrarse con precaución y una vigilancia adecuada. Las interacciones que no se acompañan del símbolo no suelen tener consecuencias graves.

Acetazolamida

Ácido acetilsalicílico: reduce la excreción de acetazolamida (riesgo de toxicidad)

Alcohol: potencia el efecto hipotensor

Amitriptilina: aumenta el riesgo de hipotensión postural

Atenolol: potencia el efecto hipotensor

*Carbamacepina: aumenta el riesgo de hiponatremia; la acetazolamida aumenta la concentración plasmática de carbamacepina

Clorpromacina: potencia el efecto hipotensor

Cisplatino: aumenta el riesgo de nefrotoxicidad y ototoxicidad

Clomipramina: aumenta el riesgo de hipotensión postural

Clonacepam: potencia el efecto hipotensor

Contraceptivos orales: antagonizan el efecto diurético

Dexametasona: aumenta el riesgo de hipopotasemia; antagoniza el efecto diurético

Diacepam: potencia el efecto hipotensor

*Digoxina: aumento de la toxicidad cardíaca de la digoxina en caso de hipopotasemia

Dinitrato de isosorbida: potencia el efecto hipotensor

Enalapril: potencia el efecto hipotensor (puede ser grave)

Éter, anestésico: potencia el efecto hipotensor

Fenitoína: aumenta el riesgo de osteomalacia

Flufenacina: potencia el efecto hipotensor

Furosemida: aumenta el riesgo de hipopotasemia

Halotano: potencia el efecto hipotensor

Hidralacina: potencia el efecto hipotensor

Hidroclorotiacida: aumenta el riesgo de hipopotasemia

Hidrocortisona: aumenta el riesgo de hipopotasemia; antagoniza el efecto diurético

Ibuprofeno: aumenta el riesgo de nefrotoxicidad del ibuprofeno; antagoniza el efecto diurético

Ketamina: potencia el efecto hipotensor

Levodopa: potencia el efecto hipotensor

*Lidocaína: la hipopotasemia antagoniza la acción de la lidocaína

*Litio: aumenta la excreción de litio

Metildopa: potencia el efecto hipotensor

Nifedipina: potencia el efecto hipotensor

Nitroprusiato sódico: potencia el efecto hipotensor

Óxido nitroso: potencia el efecto hipotensor

Prednisolona: aumenta el riesgo de hipopotasemia; antagoniza el efecto diurético

Propranolol: potencia el efecto hipotensor

Quinidina: en caso de hipopotasemia aumenta la toxicidad cardíaca de la quinidina; la acetazolamida reduce la excreción de quinidina (ocasionalmente, aumenta la concentración plasmática)

Salbutamol: dosis altas de salbutamol aumentan el riesgo de hipopotasemia

Teofilina: aumenta el riesgo de hipopotasemia

Tiopental: potencia el efecto hipotensor

Timolol: potencia el efecto hipotensor

Trinitrato de glicerol: potencia el efecto hipotensor

Verapamilo: potencia el efecto hipotensor


Ácido acetilsalicílico

Acetazolamida: reduce la excreción de acetazolamida (riesgo de toxicidad)

Ácido valproico: potencia el efecto del ácido valproico

Antiácidos (Hidróxido de aluminio; Hidróxido de magnesio): aumento de la excreción de ácido acetilsalicílico en medio alcalino

Dexametasona: aumenta el riesgo de úlcera y hemorragia gastrointestinal gastroduodenal; la dexametasona reduce la concentración plasmática de salicilato

Enalapril: antagoniza el efecto hipotensor; aumenta el riesgo de déterioro de la función renal

Espironolactona: antagoniza el efecto diurético

Fenitoína: potencia el efecto de la fenitoína

*Heparina: potencia el efecto anticoagulante

Hidrocortisona: aumenta el riesgo de úlcera y hemorragia gastrointestinal gastroduodenal; la hidrocortisona reduce la concentración plasmática de salicilatos

*Ibuprofeno: evítese la administración simultánea (aumenta los efectos adversos, incluida la lesión gastrointestinal); puede reducir el efecto antiagregante del ácido acetilsalicílico

Metoclopramida: potencia los efectos del ácido acetilsalicílico (aumenta la tasa de absorción)

*Metotrexato: reduce la excreción de metotrexato (aumenta la toxicidad)

Prednisolona: aumenta el riesgo de úlcera y hemorragia gastrointestinal gastroduodenal; la prednisolona reduce la concentración plasmática de salicilatos

*Warfarina: aumenta el riesgo de hemorragia debido a su efecto antiplaquetario


Ácido Fólico y ácido folínico

Fenobarbital: puede disminuir la concentración plasmática de fenobarbital

Fenitoína: puede disminuir la concentración plasmática de fenitoína


Ácido nalidíxico

*Artemeter + Lumefantrina: el fabricante de artemeter y lumefantrina advierte que se evite su administración concomitante

*Ciclosporina: aumenta el riesgo de nefrotoxicidad

*Ibuprofeno: puede aumentar el riesgo de convulsiones

*Teofilina: puede aumentar el riesgo de convulsiones

*Warfarina: potencia el efecto anticoagulante


Ácido valproico

Ácido acetilsalicílico: potencia el efecto del ácido valproico

*Amitriptilina: antagonismo (reduce el umbral convulsivo)

*Carbamacepina: puede potenciar la toxicidad sin un aumento del efecto antiepiléptico; a menudo disminuye la concentración plasmática de ácido valproico; con frecuencia aumenta la concentración plasmática del metabolito activo de la carbamacepina

*Clomipramina: antagonismo (disminuye el umbral convulsivo)

*Cloroquina: ocasionalmente reduce el umbral convulsivo

*Clorpromacina: antagoniza el efecto anticonvulsivo (disminuye el umbral convulsivo)

Eritromicina: puede inhibir la metabolización del ácido valproico (aumenta la concentración plasmática)

*Etosuximida: puede potenciarse su toxicidad sin que aumente el efecto antiepiléptico; a veces aumenta la concentración plasmática de etosuximida

*Fenitoína: puede potenciarse su toxicidad sin que aumente el efecto antiepiléptico; la concentración plasmática de ácido valproico a menudo disminuye; la concentración de fenitoína aumenta a menudo, aunque también puede disminuir

*Fenobarbital: puede potenciarse su toxicidad sin que aumente el efecto antiepiléptico; la concentración plasmática de ácido valproico a menudo disminuye; la concentración de fenobarbital aumenta con frecuencia

*Flufenacina: antagoniza el efecto anticonvulsivante (disminuye el umbral convulsivo)

*Haloperidol: antagoniza el efecto anticonvulsivante (disminuye el umbral convulsivo)

*Mefloquina: antagoniza el efecto anticonvulsivante

Warfarina: puede potenciar el efecto anticoagulante

Zidovudina: puede aumentar la concentración plasmática de zidovudina (riesgo de toxicidad)


Albendazol

Dexametasona: puede aumentar la concentración plasmática de albendazol

Prazicuantel: aumenta la concentración plasmática del metabolito activo de albendazol


Alcohol

Acetazolamida: potencia el efecto hipotensor

Amilorida: potencia el efecto hipotensor

*Amitriptilina: potencia el efecto sedante

Atenolol: potencia el efecto hipotensor

Carbamacepina: posiblemente potencia los efectos adversos sobre el SNC de la carbamacepina

Clonacepam: potencia el efecto sedante

Clorfenamina: potencia el efecto sedante

*Clomipramina: potencia el efecto sedante

Clorpromacina: potencia el efecto sedante

Codeína: potencia el efecto hipotensor y sedante

Diacepam: potencia el efecto sedante

Dinitrato de isosorbida: potencia el efecto hipotensor

Enalapril: potencia el efecto hipotensor

Espironolactona: potencia el efecto hipotensor

Fenitoína: las concentraciones plasmáticas de fenitoína se reducen con un consumo importante y regular de alcohol

Fenobarbital: potencia el efecto sedante

Flufenacina: potencia el efecto sedante

Furosemida: potencia el efecto hipotensor

Glibenclamida: potencia el efecto hipoglucemiante

Haloperidol: potencia el efecto sedante

Hidralacina: potencia el efecto hipotensor

Hidroclorotiacida: potencia el efecto hipotensor

Insulina: potencia el efecto hipotensor

Levamisol: reacción similar a disulfiram

Metformina: potencia el efecto hipoglucemiante; aumenta el riesgo de acidosis láctica

Metildopa: potencia el efecto hipotensor

Metronidazol: reacción similar a disulfiram

Morfina: potencia el efecto hipotensor y sedante

Nifedipina: potencia el efecto hipotensor

Nitroprusiato sódico: potencia el efecto hipotensor

Paracetamol: aumenta el riesgo de lesión hepática con cantidades importantes y regulares de alcohol

Procarbacina: reacción similar a disulfiram

Prometacina: potencia el efecto sedante

Propranolol: potencia el efecto hipotensor

Timolol: potencia el efecto hipotensor

Trinitrato de glicerol: potencia el efecto hipotensor

Verapamilo: potencia el efecto hipotensor; aumenta las concentraciones plasmáticas de alcohol

Warfarina: potencia el efecto anticoagulante con importantes cantidades de alcohol; cambios mayores en el consumo de alcohol pueden afectar la regulación anticoagulante


Alcuronio

Carbamacepina: antagoniza el efecto relajante muscular (acelera la recuperación de un bloqueo neuromuscular)

Clindamicina: potencia el efecto relajante muscular

*Estreptomicina: potencia el efecto relajante muscular

Éter, anestésico: potencia los efectos del alcuronio

Fenitoína: antagoniza el efecto relajante muscular (acelera la recuperación de un bloqueo neuromuscular)

*Gentamicina: potencia el efecto relajante muscular

Halotano: potencia los efectos del alcuronio

Litio: potencia el efecto relajante muscular

Magnesio (parenteral): potencia el efecto relajante muscular

Neostigmina: antagoniza el efecto relajante muscular

Nifedipina: potencia el efecto relajante muscular

Piridostigmina: antagoniza el efecto relajante muscular

*Procainamida: potencia el efecto relajante muscular

Propranolol: potencia el efecto relajante muscular

*Quinidina: potencia el efecto relajante muscular

Verapamilo: potencia el efecto relajante muscular


Alopurinol

Amoxicilina: aumenta el riesgo de erupción

Ampicilina: aumenta el riesgo de erupción

*Azatioprina: aumenta los efectos y la toxicidad de la azatioprina; reduzca las dosis cuando se administra con alopurinol

Ciclosporina: posible aumento de las concentraciones plasmáticas de ciclosporina (riesgo de nefrotoxicidad)

*Mercaptopurina: aumenta los efectos y la toxicidad de la mercaptopurina; reduzca las dosis cuando se administra con alopurinol

Teofilina: posible aumento de las concentraciones plasmáticas de teofilina

Warfarina: posible aumento del efecto anticoagulante


Aluminio, hidróxido véase Antiácidos

Anfotericina B

NOTA. Se recomienda una vigilancia rigurosa en caso de administración simultánea con fármacos nefrotóxicos o citotóxicos

*Ciclosporina: aumenta el riesgo de nefrotoxicidad

*Dexametasona: aumenta el riesgo de hipopotasemia (evítese el uso concomitante excepto en caso de que se necesite la dexametasona para regular las reacciones)

*Digoxina: aumenta la toxicidad de la digoxina en caso de hipopotasemia

Estreptomicina: aumenta el riesgo de nefrotoxicidad

Flucitosina: disminuye la excreción renal de flucitosina y aumenta la captación celular (posible aumento de la toxicidad de flucitosina)

Fluconazol: posible antagonismo del efecto de la Anfotericina B

Furosemida: aumenta el riesgo de hipopotasemia

Gentamicina: aumenta el riesgo de nefrotoxicidad

Hidroclorotiacida: aumenta el riesgo de hipopotasemia

*Hidrocortisona: aumenta el riesgo de hipopotasemia (evítese el uso concomitante excepto en caso de que se necesite la hidrocortisona para regular las reacciones)

*Prednisolona: aumenta el riesgo de hipopotasemia (evítese el uso concomitante excepto en caso de que se necesite la prednisolona para regular las reacciones)


Amilorida

Alcohol: potencia el efecto hipotensor

Amitriptilina: aumenta el riesgo de hipotensión postural

*Artemeter+Lumefantrina: aumenta el riesgo de arritmias ventriculares si se producen trastornos electrolíticos

Atenolol: potencia el efecto hipotensor

Carbamacepina: aumenta el riesgo de hiponatremia

*Ciclosporina: aumenta el riesgo de hiperpotasemia

Cisplatino: aumenta el riesgo de nefrotoxicidad y ototoxicidad

Clomipramina: aumenta el riesgo de hipotensión postural

Clonacepam: potencia el efecto hipotensor

Clorpromacina: potencia el efecto hipotensor

Contraceptivos orales: antagonizan el efecto diurético

Dexametasona: antagoniza el efecto diurético

Diazepam: potencia el efecto hipotensor

Dinitrato de isosorbida: potencia el efecto hipotensor

Enalapril: potencia el efecto hipotensor (puede ser grave); riesgo de hiperpotasemia grave

Éter, anestésico: potencia el efecto hipotensor

Flufenacina: potencia el efecto hipotensor

Halotano: potencia el efecto hipotensor

Hidralacina: potencia el efecto hipotensor

Hidrocortisona: antagoniza el efecto diurético

Ibuprofeno: aumenta el riesgo de nefrotoxicidad de ibuprofeno; antagoniza el efecto diurético; posible aumento del riesgo de hiperpotasemia

Ketamina: potencia el efecto hipotensor

Levodopa: potencia el efecto hipotensor

*Litio: reduce la excreción de litio (aumenta las concentraciones plasmáticas de litio y el riesgo de toxicidad)

Metildopa: potencia el efecto hipotensor

Nifedipina: potencia el efecto hipotensor

Nitroprusiato sódico: potencia el efecto hipotensor

Óxido nitroso: potencia el efecto hipotensor

Prednisolona: antagoniza el efecto diurético

Propranolol: potencia el efecto hipotensor

*Sales de potasio: riesgo de hiperpotasemia

Timolol: potencia el efecto hipotensor

Tiopental: potencia el efecto hipotensor

Trinitrato de glicerol: potencia el efecto hipotensor

Verapamilo: potencia el efecto hipotensor


Aminofilina véase Teofilina

Amitriptilina

Acetazolamida: aumenta el riesgo de hipotensión postural

*Ácido valproico: antagonismo (reduce el umbral convulsivo)

*Alcohol: potencia el efecto sedante

Amilorida: aumenta el riesgo de hipotensión postural

*Artemeter + Lumefantrina: aumenta el riesgo de arritmias ventriculares (el fabricante de artemeter y lumefantrina advierte que se evite su uso concomitante)

Atropina: aumenta los efectos adversos antimuscarínicos

Biperideno: aumenta los efectos adversos antimuscarínicos

*Carbamacepina: antagonismo (reduce el umbral convulsivo); probablemente acelera la metabolización de la amitriptilina (reduce la concentración plasmática y el efecto antidepresivo)

Clorfenamina: aumenta los efectos antimuscarínicos y sedantes

*Clorpromacina: aumenta los efectos adversos antimuscarínicos; aumenta las concentraciones plasmáticas de amitriptilina; posible aumento del riesgo de arritmias ventriculares

Clonacepam: potencia el efecto sedante

Codeína: posible aumento de la sedación

Contraceptivos orales: antagonizan el efecto antidepresivo, pero los efectos adversos se deben a un aumento de la concentración plasmática de amitriptilina

Diazepam: potencia el efecto sedante

*Epinefrina: hipertensión y arritmias (pero los anestésicos locales con epinefrina parecen ser seguros)

Dinitrato de isosorbida: potencia el efecto hipotensor; reduce el efecto de Trinitrato de glicerol sublingual (debido a sequedad de boca)

Espironolactona: aumenta el riesgo de hipotensión postural

Éter, anestésico: aumenta el riesgo de arritmias e hipotensión

*Etosuximida: antagonismo (reduce el umbral convulsivo)

Fenitoína: antagonismo (reduce el umbral convulsivo); posiblemente reduce la concentración plasmática de amitriptilina

*Fenobarbital: antagoniza el efecto anticonvulsivante (reduce el umbral convulsivo); posiblemente acelera la metabolización de la amitriptilina (reduce la concentración plasmática)

Flufenacina: aumenta los efectos adversos antimuscarínicos; aumenta la concentración plasmática de amitriptilina; posible aumento del riesgo de arritmias ventriculares

Furosemida: aumenta el riesgo de hipotensión postural

*Haloperidol: aumenta la concentración plasmática de amitriptilina; posible aumento del riesgo de arritmias ventriculares

Halotano: aumenta el riesgo de arritmias e hipotensión

Hidralacina: potencia el efecto hipotensor

Hidroclorotiacida: aumenta el riesgo de hipotensión postural

Ketamina: aumenta el riesgo de arritmias e hipotensión

Metildopa: potencia el efecto hipotensor

Morfina: posible aumento de la sedación

Nitroprusiato sódico: potencia el efecto hipotensor

Óxido nitroso: aumenta el riesgo de arritmias e hipotensión

Procainamida: aumenta el riesgo de arritmias ventriculares

Prometacina: aumenta los efectos adversos antimuscarínicos y sedantes

*Quinidina: aumenta el riesgo de arritmias ventriculares

Rifampicina: posiblemente reduce la concentración plasmática de amitriptilina (reduce el efecto antidepresivo)

Ritonavir: el ritonavir puede aumentar la concentración plasmática

Tiopental: aumenta el riesgo de arritmias e hipotensión

Trinitrato de glicerol: potencia el efecto hipotensor; reduce el efecto del trinitrato de glicerol sublingual (debido a sequedad de boca)

Verapamilo: posiblemente aumenta la concentración plasmática de amitriptilina


Amodiaquina:

Clorpromacina: aumenta la concentración plasmática de clorpromacina (considérese una disminución de la dosis)


Amoxicilina:

Alopurinol: aumenta el riesgo de erupción

Contraceptivos orales: puede reducir el efecto contraceptivo de preparados que contienen estrógenos

Metotrexato: reduce la excreción de metotrexato (aumenta el riesgo de toxicidad)

Warfarina: los resultados de los estudios no han mostrado que exista interacción, pero la experiencia clínica indica que la amoxicilina puede alterar los valores de INR


Amoxicilina + Ácido clavulánico véase Amoxicilina

Ampicilina

Alopurinol: aumenta el riesgo de erupción cutánea

*Contraceptivos orales: posibilidad de reducir el efecto contraceptivo de los preparados con estrógenos

Metotrexato: se reduce la excreción de metotrexato (aumenta el riesgo de toxicidad)

Warfarina: los resultados de los estudios no han mostrado que exista interacción, pero la experiencia clínica indica que la amoxicilina puede alterar los valores de INR


Antiácidos (Aluminio, hidróxido; Magnesio, hidróxido) NOTA. Es preferible evitar la administración de antiácidos con otros fármacos porque pueden alterar su absorción

Ácido acetilsalicílico: la excreción de ácido acetilsalicílico aumenta en orina alcalina

Azitromicina: se reduce la absorción de azitromicina

Ciprofloxacino: se reduce la absorción de ciprofloxacino

Cloroquina: se reduce la absorción de cloroquina

Clorpromacina: se reduce la absorción de clorpromacina

Digoxina: se reduce la absorción de digoxina

Doxiciclina: se reduce la absorción de doxiciclina

Enalapril: se reduce la absorción de enalapril

Fenitoína: se reduce la absorción de fenitoína

Isoniacida: se reduce la absorción de isoniacida

Ofloxacino: se reduce la absorción de ofloxacino

Penicilamina: se reduce la absorción de penicilamina

Quinidina: se reduce la excreción en una orina alcalina (aumento ocasional de las concentraciones plasmáticas de quinidina)

Rifampicina: se reduce la absorción de rifampicina


Artemeter + Lumefantrina

*Amilorida: aumenta el riesgo de arritmias ventriculares si se producen alteraciones electrolíticas

*Amitriptilina: aumenta el riesgo de arritmias ventriculares (el fabricante de artemeter y lumefantrina advierte que se evite su uso concomitante)

Azitromicina: evítese su uso concomitante

*Cloroquina: aumenta el riesgo de arritmias ventriculares (el fabricante de artemeter y lumefantrina advierte que se evite su uso concomitante)

Ciprofloxacino: el fabricante de artemeter y lumefantrina advierte que se evite su uso concomitante

Clomipramina: aumenta el riesgo de arritmias ventriculares (el fabricante de artemeter y lumefantrina advierte que se evite su uso concomitante)

Clorpromacina: aumenta el riesgo de arritmias ventriculares (el fabricante de artemeter y lumefantrina advierte que se evite su uso concomitante)

Eritromicina: el fabricante de artemeter y lumefantrina advierte que se evite su uso concomitante

Espironolactona: aumenta el riesgo de arritmias ventriculares si se producen alteraciones electrolíticas

Fluconazol: el fabricante de artemeter y lumefantrina advierte que se evite su uso concomitante

Flufenacina: aumenta el riesgo de arritmias ventriculares (el fabricante de artemeter y lumefantrina advierte que se evite su uso concomitante)

Furosemida: aumenta el riesgo de arritmias ventriculares si se producen alteraciones electrolíticas

Hidroclorotiacida: aumenta el riesgo de arritmias ventriculares si se producen alteraciones electrolíticas

Jugo de pomelo: puede inhibir la metabolización de artemeter y lumefantrina (evítese su uso concomitante)

Mefloquina: aumenta el riesgo de arritmias ventriculares (el fabricante de artemeter y lumefantrina advierte que se evite su uso concomitante)

Ofloxacino: el fabricante de artemeter y lumefantrina advierte que se evite su uso concomitante

Pirimetamina: el fabricante de artemeter y lumefantrina advierte que se evite su uso concomitante

Procainamida: aumenta el riesgo de arritmias ventriculares (el fabricante de artemeter y lumefantrina advierte que se evite su uso concomitante)

Quinidina: aumenta el riesgo de arritmias ventriculares (el fabricante de artemeter y lumefantrina advierte que se evite su uso concomitante)

Quinina: aumenta el riesgo de arritmias ventriculares (el fabricante de artemeter y lumefantrina advierte que se evite su uso concomitante)

Sulfadoxina + pirimetamina: el fabricante de artemeter y lumefantrina advierte que se evite su uso concomitante


Asparaginasa

Vacunas vivas: evítese el uso de vacunas vivas con asparaginasa (déterioro de la respuesta inmunológica)


Atenolol

Acetazolamida: potencia el efecto hipotensor

Alcohol: potencia el efecto hipotensor

Amilorida: potencia el efecto hipotensor

Clonacepam: potencia el efecto hipotensor

Clorpromacina: potencia el efecto hipotensor

Contraceptivos orales: potencia el efecto hipotensor

Dexametasona: antagoniza el efecto hipotensor

Diacepam: potencia el efecto hipotensor

Digoxina: aumento del bloqueo AV y bradicardia

Dinitrato de isosorbida: potencia el efecto hipotensor

Enalapril: potencia el efecto hipotensor

*Epinefrina: hipertensión grave

Ergotamina: aumenta la vasoconstricción periférica

Espironolactona: potencia el efecto hipotensor

Éter, anestésico: potencia el efecto hipotensor

Flufenacina: potencia el efecto hipotensor

Furosemida: potencia el efecto hipotensor

Glibenclamida: puede enmascarar signos de hipoglucemia como temblor

Halotano: potencia el efecto hipotensor

Hidralacina: potencia el efecto hipotensor

Hidroclorotiacida: potencia el efecto hipotensor

Hidrocortisona: antagoniza el efecto hipotensor

Ibuprofeno: antagoniza el efecto hipotensor

Insulinas: potencia el efecto hipoglicemiante; puede enmascarar signos de hipoglucemia como temblor

Levodopa: potencia el efecto hipotensor

*Lidocaína: aumenta el riesgo de depresión miocárdica

Mefloquina: aumenta el riesgo de bradicardia

Metformina: puede enmascarar signos de hipoglucemia como temblor

Metildopa: potencia el efecto hipotensor

*Nifedipina: ocasionalmente hipotensión grave e insuficiencia cardíaca

Nitroprusiato sódico: potencia el efecto hipotensor

Óxido nitroso: potencia el efecto hipotensor

Prednisolona: antagoniza el efecto hipotensor

Procainamida: aumenta el riesgo de depresión miocárdica

Ketamina: potencia el efecto hipotensor

*Quinidina: aumenta el riesgo de depresión miocárdica

Tiopental: potencia el efecto hipotensor

Trinitrato de glicerol: potencia el efecto hipotensor

*Verapamilo: asistolia, hipotensión grave e insuficiencia cardíaca


Atropina NOTA: Existen diversos fármacos con efectos antimuscarínicos; el uso concomitante de 2 o más de estos fármacos puede aumentar el riesgo de efectos adversos como sequedad de boca, retención urinaria o estreñimiento, y también puede provocar confusión en pacientes de edad avanzada

Amitriptilina: aumento de los efectos adversos antimuscarínicos

Clomipramina: aumento de los efectos adversos antimuscarínicos

Clorfenamina: aumento de los efectos adversos antimuscarínicos

Clorpromacina: aumento de los efectos adversos antimuscarínicos de la clorpromacina (aunque reduce sus concentraciones plasmáticas)

Dinitrato de isosorbida: posible reducción del efecto de los nitratos por vía sublingual (dificultad para disolverse debajo de la lengua debido a la sequedad de boca)

Flufenacina: aumento de los efectos adversos antimuscarínicos de la flufenacina (pero reduce las concentraciones plasmáticas)

Levodopa: posible reducción de la absorción de levodopa

Metoclorpramida: antagoniza el efecto de la metoclorpramida sobre la actividad gastrointestinal

Neostigmina: antagonismo del efecto

Piridostigmina: antagoniza el efecto

Prometacina: aumento de los efectos adversos antimuscarínicos

Trinitrato de glicerol: posible reducción del efecto de los nitratos por vía sublingual (dificultad para disolverse debajo de la lengua debido a la sequedad de boca)


Azatioprina

*Alopurinol: potencia los efectos de la azatioprina y aumenta su toxicidad, reduzca la dosis cuando se administra junto con alopurinol

Fenitoína: reduce la absorción de fenitoína

*Rifampicina: el fabricante advierte de casos de interacciones (posible rechazo de trasplantes)

*Sulfametoxazol + Trimetoprim: aumenta el riesgo de toxicidad hematológica

Sulfasalacina: puede aumentar el riesgo de leucopenia

*Trimetoprim: aumenta el riesgo de toxicidad hematológica

*Vacuna viva: evítese el uso de vacunas vivas con azatioprina (alteración de la respuesta inmunológica)

*Warfarina: posible reducción del efecto anticoagulante


Azitromicina

Antiácidos: reducen la absorción de azitromicina

*Artemeter + Lumefantrina: evítese su uso concomitante

*Ciclosporina: pueden aumentar las concentraciones plasmáticas de ciclosporina

Digoxina: puede potenciar el efecto de la digoxina

*Ergotamina: aumenta el riesgo de ergotismo - evítese su uso concomitante

Ritonavir: puede aumentar las concentraciones plasmáticas de azitromicina

*Warfarina: puede potenciar el efecto anticoagulante de la warfarina


Bencilpenicilina

Metotrexato: se reduce la excreción de metotrexato (aumenta el riesgo de toxicidad)


Bencilpenicilina benzatina véase Bencilpenicilina

BCG, vacuna véase Vacunas vivas

Biperideno NOTA: Existen diversos fármacos con efectos antimuscarínicos; el uso concomitante de 2 o más de estos fármacos puede aumentar el riesgo de efectos adversos como sequedad de boca, retención urinaria o estreñimiento, así como confusión en pacientes de edad avanzada

Amitriptilina: aumento de los efectos adversos antimuscarínicos

Clomipramina: aumento de los efectos adversos antimuscarínicos

Clorfenamina: aumento de los efectos adversos antimuscarínicos

Clorpromacina: aumento de los efectos adversos antimuscarínicos de la clorpromacina (aunque reduce sus concentraciones plasmáticas)

Dinitrato de isosorbida: posible reducción del efecto de los nitratos por vía sublingual (dificultad para disolverse debajo de la lengua debido a la sequedad de boca)

Flufenacina: aumento de los efectos adversos antimuscarínicos de la flufenacina (pero reduce las concentraciones plasmáticas)

Levodopa: posible reducción de la absorción de levodopa

Metoclorpramida: antagoniza el efecto de la metoclorpramida sobre la actividad gastrointestinal

Neostigmina: antagonismo del efecto

Piridostigmina: antagonismo del efecto

Prometacina: aumento de los efectos adversos antimuscarínicos

Trinitrato de glicerol: posible reducción del efecto de los nitratos por vía sublingual (dificultad para disolverse debajo de la lengua debido a la sequedad de boca)


Bleomicina

*Oxígeno: aumenta el riesgo de toxicidad pulmonar

Vacunas vivas: evítese la administración de vacunas vivas con bleomicina (alteración de la respuesta inmunológica)

Vinblastina: aumenta el riesgo de toxicidad cardíaca


Bupivacaína

Lidocaína: aumenta el riesgo de depresión miocárdica

Procainamida: aumenta el riesgo de depresión miocárdica

*Propranolol: aumenta el riesgo de toxicidad de la bupivacaína

Quinidina: aumenta el riesgo de depresión miocárdica


Calcio, folinato véase Ácido Fólico y Ácido Folínico

Calcio, gluconato véase calcio, sales

Calcio, sales

Digoxina: dosis altas de calcio por vía intravenosa pueden precipitar arritmias

Hidroclorotiacida: aumenta el riesgo de hipercalcemia


Carbamacepina

*Acetazolamida: aumenta el riesgo de hiponatremia; la acetazolamida aumenta las concentraciones plasmáticas de carbamacepina

*Ácido valproico: puede potenciarse la toxicidad sin un aumento paralelo del efecto antiepiléptico; a menudo se reducen las concentraciones plasmáticas de ácido valproico; pueden aumentar las concentraciones plasmáticas del metabolito activo de la carbamacepina

Alcohol: posible aumento de los efectos adversos sobre el sistema nervioso central de la carbamacepina

Alcuronio: antagoniza el efecto relajante muscular (se acelera la recuperación del bloqueo neuromuscular)

Amilorida: aumenta el riesgo de hiponatremia

Amitriptilina: antagonismo (reduce el umbral convulsivo); posible aceleración de la metabolización de la amitriptilina (reducción de las concentraciones plasmáticas y del efecto antidepresivo)

*Ciclosporina: se acelera la metabolización (reducción de la concentración plasmática de ciclosporina)

*Cimetidina: se inhibe la metabolización de la carbamacepina (aumenta la concentración plasmática de carbamacepina)

*Clomipramina: antagonismo (reduce el umbral convulsivo); posible aceleración de la metabolización de la clomipramina (reducción de las concentraciones plasmáticas y del efecto antidepresivo)

*Clonacepam: puede aumentar la toxicidad sin un aumento paralelo del efecto antiepiléptico; a menudo se reduce la concentración plasmática de clonacepam

*Cloroquina: ocasionalmente disminuye el umbral convulsivo

*Clorpromacina: antagoniza el efecto anticonvulsivante (reduce el umbral convulsivo)

*Contraceptivos orales: aceleran la metabolización (reducción del efecto contraceptivo)

*Dexametasona: se acelera la metabolización de la dexametasona (reducción del efecto)

Doxiciclina: se acelera la metabolización de la doxiciclina (reducción del efecto)

Ergocalciferol: posible aumento de las necesidades de ergocalciferol

*Eritromicina: aumenta las concentraciones plasmáticas de carbamacepina

Espironolactona: aumenta el riesgo de hiponatremia

*Etosuximida: puede aumentar la toxicidad sin un aumento paralelo del efecto antiepiléptico; a veces disminuye la concentración plasmática de la etosuximida

*Fenitoína: puede potenciarse la toxicidad sin un aumento paralelo del efecto antiepiléptico; a menudo se reducen las concentraciones plasmáticas de fenitoína pero pueden aumentar; con frecuencia se reducen las concentraciones plasmáticas de carbamacepina

*Fenobarbital: puede potenciarse la toxicidad sin un aumento paralelo del efecto antiepiléptico; a menudo se reducen las concentraciones plasmáticas de carbamacepina

*Flufenacina: antagoniza el efecto anticonvulsivante (disminución del umbral convulsivo)

Furosemida: aumenta el riesgo de hiponatremia

*Haloperidol: antagoniza el efecto anticonvulsivante (disminución del umbral convulsivo); aumento de la metabolización del haloperidol (se reducen las concentraciones plasmáticas)

Hidroclorotiacida: aumenta el riesgo de hiponatremia

*Hidrocortisona: acelera la metabolización de la hidrocortisona (reducción del efecto)

Indinavir: posible reducción de la concentración plasmática de indinavir

*Isoniacida: aumenta la concentración plasmática de carbamacepina (también puede aumentar la hepatotoxicidad de la isoniacida)

*Levonorgestrel: se acelera la metabolización de levonorgestrel (reduce el efecto contraceptivo)

Levotiroxina: se acelera la metabolización de la tiroxina (pueden aumentar las necesidades de levotiroxina en el hipotiroidismo)

Litio: puede producir neurotoxicidad sin aumentar las concentraciones plasmáticas de litio

Lopinavir: posible disminución de las concentraciones plasmáticas de lopinavir

Mebendazol: reduce las concentraciones plasmáticas de mebendazol (en caso de infección tisular puede ser necesario aumentar la dosis de mebendazol)

*Medroxiprogesterona: aumenta la metabolización de la medroxiprogesterona (esto no es aplicable al acetato de medroxiprogesterona inyectable en la contracepción)

*Mefloquina: antagoniza el efecto anticonvulsivante

Nelfinavir: posible reducción de la concentración plasmática de nelfinavir

Nifedipina: probablemente reduce el efecto de la nifedipina

*Noretisterona: aumenta la metabolización de la noretisterona (se reduce el efecto contraceptivo).esto no es aplicable al enantato de noretisterona inyectable en la contracepción

Prazicuantel: reducción de las concentraciones plasmáticas de prazicuantel

*Prednisolona: aumenta la metabolización de la prednisolona (reducción del efecto)

*Ritonavir: posible aumento de la concentración plasmática inducido por ritonavir

Saquinavir: posible reducción de las concentraciones plasmáticas de saquinavir

Teofilina: se acelera la metabolización de la teofilina (reducción del efecto)

Vecuronio: antagoniza el efecto relajante muscular (se acelera el proceso de recuperación del bloqueo neuromuscular)

*Verapamilo: potencia el efecto de la carbamacepina

*Warfarina: se acelera la metabolización de la warfarina (reducción del efecto anticoagulante)


Carbonato sódico hidrogenado

Litio: aumenta la excreción; reduce la concentración plasmática de litio


Ceftazidima

Contraceptivos orales: posible reducción del efecto contraceptivo de los preparados que contienen estrógenos

Furosemida: posible aumento de la nefrotoxicidad de la ceftazidima

*Warfarina: posible potenciación del efecto anticoagulante


Ceftriaxona

Contraceptivos orales: posible reducción del efecto contraceptivo de los preparados que contienen estrógenos

Furosemida: puede aumentar la nefrotoxicidad de la ceftriaxona

*Warfarina: posible aumento del efecto anticoagulante


Ciclofosfamida

Fenitoína: reduce la absorción de fenitoína

Suxametonio: se potencia el efecto del suxametonio

Vacunas vivas: evítese el uso de vacunas vivas con ciclofosfamida (alteración de la respuesta inmunológica)


Ciclosporina

*Ácido nalidíxico: aumenta el riesgo de nefrotoxicidad

Alopurinol: posible aumento de la concentración plasmática de ciclosporina (riesgo de nefrotoxicidad)

*Anfotericina B: aumenta el riesgo de nefrotoxicidad

*Amilorida: aumenta el riesgo de hiperpotasemia

*Azitromicina: puede aumentar la concentración plasmática de ciclosporina

*Carbamacepina: se acelera la metabolización (reducción de la concentración plasmática de ciclosporina)

*Cloranfenicol: posible aumento de las concentraciones plasmáticas de ciclosporina

*Cloroquina: aumenta la concentración plasmática de ciclosporina (aumenta el riesgo de toxicidad)

*Ciprofloxacino: aumenta el riesgo de nefrotoxicidad

*Colchicina: puede aumentar el riesgo de nefrotoxicidad y miotoxicidad (aumenta la concentración plasmática de ciclosporina)

Contraceptivos orales: aumento de la concentración plasmática de ciclosporina

Digoxina: reduce el aclaramiento de digoxina (riesgo de toxicidad)

*Doxiciclina: puede aumentar la concentración plasmática de ciclosporina

*Doxorrubicina: aumenta el riesgo de neurotoxicidad

Enalapril: aumenta el riesgo de hiperpotasemia

*Eritromicina: aumenta la concentración plasmática de ciclosporina (inhibición de la metabolización)

*Espironolactona: aumenta el riesgo de hiperpotasemia

*Estreptomicina: aumenta el riesgo de nefrotoxicidad

*Fenitoína: aumenta la metabolización (disminución de la concentración plasmática de ciclosporina)

*Fenobarbital: aumenta la metabolización de la ciclosporina (reducción del efecto)

*Fluconazol: inhibe la metabolización de la ciclosporina (aumento de la concentración plasmática)

*Gentamicina: aumenta el riesgo de nefrotoxicidad

Griseofulvina: puede disminuir la concentración plasmática de ciclosporina

*Ibuprofeno: aumenta el riesgo de nefrotoxicidad

*Jugo de pomelo: aumenta la concentración plasmática de ciclosporina (riesgo de toxicidad)

*Levonorgestrel: inhibe la metabolización de la ciclosporina (aumenta la concentración plasmática de ciclosporina)

*Medroxiprogesterona: inhibición de la metabolización de la ciclosporina (aumenta la concentración plasmática de ciclosporina)

Metoclopramida: aumenta las concentraciones plasmáticas de ciclosporina

*Metotrexato: aumenta la toxicidad

Nelfinavir: puede aumentar las concentraciones plasmáticas de ciclosporina

Nifedipina: posible aumento de la concentración plasmática de nifedipina (aumenta el riesgo de efectos adversos como hiperplasia gingival)

*Noretisterona: inhibición de la metabolización de la ciclosporina (aumenta la concentración plasmática de ciclosporina)

*Ofloxacino: aumenta el riesgo de nefrotoxicidad

*Potasio, sales: aumenta el riesgo de hiperpotasemia

Prednisolona: aumenta la concentración plasmática de prednisolona

*Rifampicina: aumenta la metabolización (disminución de la concentración plasmática de ciclosporina)

*Ritonavir: el ritonavir puede aumentar la concentración plasmática por ritonavir

*Sulfadiacina: puede disminuir la concentración plasmática de ciclosporina; aumenta el riesgo de nefrotoxicidad

*Sulfadoxina + Pirimetamina: aumenta el riesgo de nefrotoxicidad

*Sulfametoxazol + Trimetoprim: aumenta el riesgo de nefrotoxicidad; el trimetoprim por vía intravenosa puede disminuir la concentración plasmática de ciclosporina

*Trimetoprim: aumenta el riesgo de nefrotoxicidad; el trimetoprim por vía intravenosa puede disminuir la concentración plasmática de ciclosporina

*Vacunas vivas: evítese el uso de vacunas vivas con ciclosporina (déterioro de la respuesta inmunológica)


Ciprofloxacino

Antiácidos (Hidróxido de aluminio; Hidróxido de magnesio): disminuye la absorción de ciprofloxacino

Artemeter + Lumefantrina: el fabricante de artemeter y lumefantrina advierte que se evite su uso concomitante

*Ciclosporina: aumenta el riesgo de nefrotoxicidad

Fenitoína: el ciprofloxacino puede alterar la concentración plasmática de fenitoína

Glibenclamida: puede potenciar el efecto de la giblenclamida

*Ibuprofeno: posible aumento del riesgo de convulsiones

Morfina: el fabricante de ciprofloxacino advierte de la idoneidad de evitar la premedicación con morfina (disminución de la concentración plasmática de ciprofloxacino)

Sales ferrosas: reducen la absorción de ciprofloxacino

*Teofilina: aumenta la concentración plasmática de teofilina; puede aumentar el riesgo de convulsiones

*Warfarina: potencia el efecto anticoagulante


Cisplatino

Acetazolamida: aumenta el riesgo de nefrotoxicidad y ototoxicidad

Amilorida: aumenta el riesgo de nefrotoxicidad y ototoxicidad

Espironolactona: aumenta el riesgo de nefrotoxicidad y ototoxicidad

*Estreptomicina: aumenta el riesgo de nefrotoxicidad y ototoxicidad

Fenitoína: reduce la absorción de fenitoína

Furosemida: aumenta el riesgo de nefrotoxicidad y ototoxicidad

*Gentamicina: aumenta el riesgo de nefrotoxicidad y posiblemente de ototoxicidad

Hidroclorotiacida: aumenta el riesgo de nefrotoxicidad y ototoxicidad

Vacunas vivas: evítese el uso de vacunas vivas con cisplatino (alteración de la respuesta inmunológica)

Vancomicina: aumenta el riesgo de nefrotoxicidad y posiblemente de ototoxicidad


Citarabina

Fenitoína: reduce la absorción de fenitoína

Flucitosina: puede reducir la concentración plasmática de flucitosina

Vacunas vivas: evítese la administración de vacunas vivas con citarabina (alteración de la respuesta inmunológica)


Clindamicina

Alcuronio: potencia el efecto relajante muscular

Neostigmina: antagonismo de los efectos de la neostigmina

Piridostigmina: antagonismo de los efectos de la piridostigmina

Vecuronio: potencia el efecto relajante muscular


Clomipramina

Acetazolamida: aumenta el riesgo de hipotensión postural

*Ácido valproico: antagonismo (reduce el umbral convulsivo)

*Alcohol: potencia el efecto sedante

Amilorida: aumenta el riesgo de hipotensión postural

*Artemeter + Lumefantrina: aumenta el riesgo de arritmias ventriculares (el fabricante de artemeter y lumefantrina advierte que se evite su uso concomitante)

Atropina: aumenta los efectos adversos antimuscarínicos

Biperideno: aumenta los efectos adversos antimuscarínicos

*Carbamacepina: antagonismo (disminuye el umbral convulsivo); puede aumentar la metabolización de la clomipramina (disminución de las concentraciones plasmáticas; reducción del efecto antidepresivo)

Clonacepam: potencia el efecto sedante

Clorfenamina: aumenta los efectos antimuscarínicos y sedantes

*Clorpromacina: aumenta los efectos adversos antimuscarínicos; aumenta la concentración plasmática de clomipramina; puede aumentar el riesgo de arritmias ventriculares

Codeína: puede aumentar la sedación

Contraceptivos orales: antagonizan el efecto antidepresivo, pero pueden aumentar los efectos adversos por un aumento de las concentraciones plasmáticas de clomipramina

Diacepam: potencia el efecto sedante

Dinitrato de isosorbida: potencia el efecto hipotensor; reduce el efecto del dinitrato de isosorbida sublingual (por la sequedad de boca)

*Epinefrina: hipertensión y arritmias (aunque los anestésicos locales con epinefrina parecen ser seguros)

Espironolactona: aumenta el riesgo de hipotensión postural

Éter, anestésico: aumenta el riesgo de arritmias e hipertensión

*Etosuximida: antagonismo (disminuye el umbral convulsivo)

*Fenitoína: antagonismo (disminuye el umbral convulsivo); puede reducir la concentración plasmática de clomipramina

*Fenobarbital: antagoniza el efecto anticonvulsivante (disminuye el umbral convulsivo); puede acelerar la metabolización de la clomipramina (reduce la concentración plasmática)

*Flufenacina: aumenta los efectos adversos antimuscarínicos; aumenta la concentración plasmática de clomipramina; puede aumentar el riesgo de arritmias ventriculares

Furosemida: aumenta el riesgo de hipotensión postural

*Haloperidol: aumenta la concentración plasmática de clomipramina; puede aumentar el riesgo de arritmias ventriculares

Halotano: aumenta el riesgo de arritmias e hipotensión

Hidralacina: potencia el efecto hipotensor

Hidroclorotiacida: aumenta el riesgo de hipotensión postural

Ketamina: aumenta el riesgo de arritmias e hipotensión

Metildopa: potencia el efecto hipotensor

Morfina: posible aumento de la sedación

Nitroprusiato sódico: potencia el efecto hipotensor

Óxido nitroso: aumenta el riesgo de arritmias e hipotensión

*Procainamida: aumenta el riesgo de arritmias ventriculares

Prometacina: aumenta los efectos adversos antimuscarínicos y sedantes

*Quinidina: aumenta el riesgo de arritmias ventriculares

Rifampicina: puede disminuir la concentración plasmática de clomipramina (reduce el efecto antidepresivo)

*Ritonavir: puede aumentar la concentración plasmática de clomipramina

Tiopental: aumenta el riesgo de arritmias e hipotensión

Trinitrato de glicerol: potencia el efecto hipotensor; reducción del efecto del

Trinitrato de glicerol sublingual (por la sequedad de boca)

Verapamilo: posible aumento de la concentración plasmática de clomipramina


Clonacepam

Acetazolamida: potencia el efecto hipotensor

Alcohol: potencia el efecto sedante

Amilorida: potencia el efecto hipotensor

Amitriptilina: potencia el efecto sedante

*Carbamacepina: puede aumentar la toxicidad sin el correspondiente aumento del efecto antiepiléptico; la concentración de clonacepam suele disminuir

Clomipramina: potencia el efecto sedante

Clorfenamina: potencia el efecto sedante

Clorpromacina: potencia el efecto sedante

Codeína: potencia el efecto sedante

Dinitrato de isosorbida: potencia el efecto hipotensor

Enalapril: potencia el efecto hipotensor

Espironolactona: potencia el efecto hipotensor

Éter, anestésico: potencia el efecto sedante

*Fenitoína: puede potenciar la toxicidad sin aumentar el efecto antiepiléptico; a menudo se reduce la concentración de clonacepam

*Fenobarbital: puede potenciar la toxicidad sin aumentar el efecto antiepiléptico; a menudo se reduce la concentración de clonacepam

Flufenacina: potencia el efecto sedante

Furosemida: potencia el efecto hipotensor

Haloperidol: potencia el efecto sedante

Halotano: potencia el efecto sedante

Hidralacina: potencia el efecto hipotensor

Hidroclorotiacida: potencia el efecto hipotensor

Ketamina: potencia el efecto sedante

Levodopa: ocasionalemente puede antagonizar los efectos de la levodopa

Metildopa: potencia el efecto hipotensor

Morfina: potencia el efecto sedante

Nifedipina: potencia el efecto hipotensor

Nitroprusiato sódico: potencia el efecto hipotensor

Óxido nitroso: potencia el efecto sedante

Prometacina: potencia el efecto sedante

Propranolol: potencia el efecto hipotensor

Rifampicina: puede acelerar la metabolización del clonacepam (puede reducir la concentración plasmática)

*Ritonavir: puede aumentar la concentración plasmática por parte del ritonavir

Timolol: potencia el efecto hipotensor

Tiopental: potencia el efecto sedante

Trinitrato de glicerol: potencia el efecto hipotensor

Verapamilo: potencia el efecto hipotensor


Clorambucilo

Vacunas vivas: evítese el uso concomitante de vacunas vivas y clorambucilo (alteración de la respuesta inmunológica)


Cloranfenicol

*Ciclosporina: posible aumento de la concentración plasmática de ciclosporina

*Fenitoína: aumentan las concentraciones plasmáticas de fenitoína (riesgo de toxicidad)

*Fenobarbital: se acelera la metabolización del cloranfenicol (se reducen las concentraciones de cloranfenicol)

*Glibenclamida: potencia el efecto de la glibenclamida

Rifampicina: se acelera la metabolización del cloranfenicol (se reducen las concentraciones plasmáticas de cloranfenicol)

*Warfarina: potencia el efecto anticogulante


Clorfenamina

Alcohol: potencia el efecto sedante

Amitriptilina: aumenta los efectos antimuscarínicos y sedantes

Atropina: aumenta los efectos adversos antimuscarínicos

Biperideno: aumenta los efectos adversos antimuscarínicos

Clomipramina: aumenta los efectos antimuscarínicos y sedantes

Clonacepam: potencia el efecto sedante

Diacepam: potencia el efecto sedante


Clormetina

Vacunas vivas: evítese el suo de vacunas vivas con clormetina (alteración de la respuesta inmunológica)


Cloroquina

*Ácido valproico: ocasionalmente disminuye el dintel convulsivo

Antiácidos (Hidróxido de aluminio; Hidróxido de magnesio): se reduce la absorción de cloroquina

*Artemeter + Lumefantrina: aumenta el riesgo de arritmias ventriculares (el fabricante de artemeter y lumefantrina advierte que se evite su uso concomitante)

*Carbamacepina: demanera ocasional puede disminuir el dintel convulsivo

*Ciclosporina: aumenta la concentración plasmática de ciclosporina (aumenta el riesgo de toxicidad)

*Digoxina: posible aumento de la concentración plasmática de digoxina

*Etosuximida: ocasionalmente disminuye el dintel convulsivo

*Fenitoína: ocasionalmente reduce el dintel convulsivo *Mefloquina: aumenta el riesgo de convulsiones

Neostigmina: la cloroquina tiene la capacidad de aumentar los síntomas de miastenia gravis y, así, disminuir el efecto de la neostigmina

Prazicuantel: puede reducir la concentración plasmática de prazicuantel

Piridostigmina: la cloroquina tiene la capacidad de aumentar los síntomas de miastenia gravis y, así, disminuir el efecto de la piridostigmina

Quinidina: aumenta el riesgo de arritmias ventriculares

Quinina: aumenta el riesgo de arritmias ventriculares


Clorpromacina

Acetazolamida: potencia el efecto hipotensor

*Ácido valproico: antagoniza el efecto anticonvulsivante (reduce el umbral convulsivo)

Alcohol: potencia el efecto sedante

Amilorida: potencia el efecto hipotensor

*Amitriptilina: aumenta los efectos adversos antimuscarínicos; aumenta la concentración plasmática de amitriptilina; puede aumentar el riesgo de arritmias ventriculares

Amodiaquina: aumenta la concentración plasmática de clorpromacina (considérese reducir la dosis de clorpromacina)

Antiácidos (Hidróxido de aluminio; Hidróxido de magnesio): reduce la absorción de clorpromacina

*Artemeter + Lumefantrina: aumenta el riesgo de arritmias ventriculares (el fabricante de artemeter y lumefantrina advierte que se evite su uso concomitante)

Atenolol: potencia el efecto hipotensor

Atropina: aumenta los efectos adversos antimuscarínicos de la clorpromacina (pero reduce las concentraciones plasmáticas)

Biperideno: aumenta los efectos adversos antimuscarínicos de la clorpromacina (pero se reducen las concentraciones plasmáticas)

*Carbamacepina: antagoniza el efecto anticonvulsivante (reduce el umbral convulsivo)

*Clomipramina: aumenta los efectos adversos antimuscarínicos; aumenta las concentraciones plasmáticas de clomipramina; posible aumento del riesgo de arritmias ventriculares

Clonacepam: potencia el efecto sedante

Codeína: potencia el efecto sedante e hipotensivo

Diacepam: potencia el efecto sedante

Dinitrato de isosorbida: potencia el efecto hipotensor

Dopamina: antagoniza la acción presora

Enalapril: potencia el efecto hipotensor

Efedrina: antagoniza la acción presora

Epinefrina: antagoniza la acción presora

Espironolactona: potencia el efecto hipotensor

*Éter, anestésico: potencia el efecto hipotensor

*Etosuximida: antagonismo (reduce el umbral convulsivo)

*Fenitoína: antagonismo del efecto anticonvulsivante (reduce el umbral convulsivo)

*Fenobarbital: antagonismo del efecto anticonvulsivante (reduce el umbral convulsivo)

Furosemida: potencia el efecto hipotensor

Glibenclamida: posible antagonismo del efecto hipoglucemiante

*Halotano: potencia el efecto hipotensor

Hidralacina: potencia el efecto hipotensor

Hidroclorotiacida: potencia el efecto hipotensor

Isoprenalina: antagoniza la acción presora

*Ketamina: potencia el efecto hipotensor

Levodopa: antagoniza los efectos de la levodopa

Litio: aumenta el riesgo de efectos extrapiramidales y la posibilidad de neurotoxicidad

Metildopa: potencia el efecto hipotensor; aumenta el riesgo de efectos extrapiramidales

Metoclopramida: aumenta el riesgo de efectos extrapiramidales

Morfina: potencia los efectos sedante e hipotensor

Nifedipina: potencia el efecto hipotensor

Nitroprusiato sódico: potencia el efecto hipotensor

*Óxido nitroso: potencia el efecto hipotensor

*Procainamida: aumenta el riesgo de arritmias ventriculares

*Propranolol: la administración concomitante puede aumentar la concentración plasmática de ambos fármacos; potencia el efecto hipotensor

*Quinidina: aumenta el riesgo de arritmias ventriculares

*Ritonavir: el ritonavir puede aumentar la concentración plasmática de clorpromacina

Timolol: potencia el efecto hipotensor

*Tiopental: potencia el efecto hipotensor

Trinitrato de glicerol: potencia el efecto hipotensor

Verapamilo: potencia el efecto hipotensor


Cloxacilina: véase Bencilpenicilina

Codeína:

Alcohol: puede potenciar el efecto sedante e hipotensor

Amitriptilina: puede aumentar la sedación

Clorpromacina: potencia el efecto sedante e hipotensor

Clomipramina: puede aumentar la sedación

Clonacepam: potencia el efecto sedante

Diacepam: potencia el efecto sedante

Flufenacina: potencia el efecto sedante e hipotensor

Haloperidol: potencia el efecto sedante e hipotensor

Metoclopramida: antagoniza el efecto de la metoclopramida sobre la actividad gastrointestinal

*Ritonavir: el ritonavir puede aumentar la concentración plasmática de codeína


Colchicina

*Ciclosporina: puede aumentar el riesgo de nefrotoxicidad y miotoxicidad (aumenta la concentración plasmática de ciclosporina)


Contraceptivos orales NOTA. Las interacciones también son aplicables a etinilestradiol administrado solo. En el tratamiento hormonal sustitutivo las bajas dosis es poco probable que induzcan interacciones

Acetazolamida: antagonismo del efecto diurético

Amilorida: antagonismo del efecto diurético

Amitriptilina: antagonizan el efecto antidepresivo, pero los efectos adversos pueden aumentar debido al aumento de la concentración plasmática de amitriptilina

*Amoxicilina: puede reducir el efecto contraceptivo de los preparados que contienen estrógenos

*Ampicilina: puede reducir el efecto contraceptivo de los preparados que contienen estrógenos

Atenolol: antagoniza el efecto hipotensor

*Carbamacepina: acelera la metabolización (reduce el efecto contraceptivo)

Ceftacidima: puede reducir el efecto contraceptivo de los preparados que contienen estrógenos

Ceftriaxona: puede reducir el efecto contraceptivo de los preparados que contienen estrógenos

Ciclosporina: aumento de la concentración plasmática de ciclosporina

Clomipramina: antagonizan el efecto antidepresivo, pero pueden aumentar los efectos adversos por el aumento de la concentración plasmática de clomipramina

Dexametasona: los contraceptivos orales pueden aumentar la concentración plasmática de dexametasona

Dinitrato de isosorbida: antagoniza el efecto hipotensor

*Doxiciclina: puede reducir el efecto contraceptivo de los preparados que contienen estrógenos

Efavirenz: puede reducir la eficacia de los contraceptivos orales

Enalapril: antagonismo del efecto hipotensor

Espironolactona: antagonismo del efecto diurético

*Fenitoína: acelera la metabolización (disminuye el efecto contraceptivo)

*Fenobarbital: acelera la metabolización (disminuye el efecto contraceptivo)

Fluconazol: casos anecdóticos de fracaso del efecto contraceptivo

Furosemida: antagonismo del efecto diurético

Glibenclamida: antagoniza el efecto hipoglucemiante

*Griseofulvina: acelera la metabolización de los contraceptivos orales (reducción del efecto contraceptivo)

Hidralacina: antagonismo del efecto hipotensor

Hidroclorotiacida: antagonizan el efecto diurético

Hidrocortisona: los contraceptivos orales aumentan la concentración plasmática de hidrocortisona

Insulina: antagoniza el efecto hipoglucemiante

Metformina: antagoniza el efecto hipoglucemiante

Metildopa: antagoniza el efecto hipotensor

*Nelfinavir: acelera la metabolización (disminuye el efecto contraceptivo)

*Nevirapina: acelera la metabolización (disminuye el efecto contraceptivo)

Nifedipina: antagoniza el efecto hipotensor

Nitroprusiato sódico: antagoniza el efecto hipotensor

Prednisolona: los contraceptivos orales aumentan la concentración plasmática de prednisolona

Propranolol: antagoniza el efecto hipotensor

*Rifampicina: acelera la metabolización (disminuye el efecto contraceptivo)

*Ritonavir: acelera la metabolización (disminuye el efecto contraceptivo)

Teofilina: retardan la excreción de teofilina (aumenta la concentración plasmática)

Trinitrato de glicerol: antagonizan el efecto hipotensor

Verapamilo: antagoniza el efecto hipotensor

*Warfarina: antagonizan el efecto anticoagulante


Dacarbacina

Vacunas vivas: evítese la administración de vacunas vivas con dacarbacina (alteración de la respuesta inmunológica)


Dactinomicina

Vacunas vivas: evítese la administración de vacunas vivas con dactinomicina (alteración de la respuesta inmunológica)


Dapsona

Rifampicina: reduce la concentración plasmática de dapsona

Sulfametoxazol + Trimetoprim: las concentraciones plasmáticas de dapsona y trimetoprim aumentan con el uso concomitante

Trimetoprim: las concentraciones plasmáticas de dapsona y trimetoprim aumentan con el uso concomitante


Daunorrubicina

Vacunas vivas: evítese la administración de vacunas vivas con daunorrubicina (alteración de la respuesta inmunológica)


Dexametasona

Acetazolamida: aumenta el riesgo de hipopotasemia; antagonismo del efecto diurético

Ácido acetilsalicílico: aumenta el riesgo de hemorragia digestiva y úlcera gastroduodenal; la dexametasona reduce la concentración plasmática de salicilatos

Albendazol: posible aumento de la concentración plasmática de albendazol

*Anfotericina B: aumenta el riesgo de hipopotasemia (evítese el uso concomitante a no ser que la dexametasona sea necesaria para tratar los efectos adversos)

Amilorida: antagonismo del efecto diurético

Atenolol: antagoniza el efecto hipotensor

*Carbamacepina: acelera la metabolización de la dexametasona (disminuye el efecto)

Contraceptivos orales: aumentan la concentración plasmática de dexametasona

Digoxina: aumenta el riesgo de hipopotasemia

Dinitrato de isosorbida: antagoniza el efecto hipotensor

Efedrina: acelera la metabolización de la dexametasona

Eritromicina: puede inhibir la metabolización de la dexametasona

Espironolactona: antagonismo del efecto diurético

*Fenitoína: acelera la metabolización de la dexametasona (reducción del efecto)

*Fenobarbital: acelera la metabolización de la dexametasona (disminución del efecto)

Furosemida: antagonismo del efecto diurético; aumenta el riesgo de hipopotasemia

Glibenclamida: antagonizan el efecto hipoglucemiante

Hidralacina: antagoniza el efecto hipotensor

Hidroclorotiacida: antagonismo del efecto diurético; aumenta el riesgo de hipopotasemia

Ibuprofeno: aumenta el riesgo de úlcera y hemorragia digestiva

Indinavir: puede disminuir la concentración plasmática de indinavir

Insulina: antagonizan el efecto hipoglucemiante

Levonorgestrel: el levonorgestrel aumenta la concentración plasmática de dexametasona

Lopinavir: puede reducir la concentración plasmática de lopinavir

Medroxiprogesterona: la medroxiprogesterona aumenta la concentración plasmática de dexametasona

Metformina: antagoniza el efecto hipoglucemiante

Metildopa: antagoniza el efecto hipotensor

Metotrexato: aumenta el riesgo de toxicidad hematológica

Nifedipina: antagoniza el efecto hipotensor

Nitroprusiato sódico: antagoniza el efecto hipotensor

Noretisterona: la noretisterona aumenta la concentración plasmática de dexametasona

Prazicuantel: reducción de la concentración plasmática de prazicuantel

Propranolol: antagoniza el efecto hipotensor

*Rifampicina: aumenta la metabolización de la dexametasona (reduce el efecto)

Ritonavir: el ritonavir puede aumentar la concentración plasmática

Salbutamol: aumenta el riesgo de hipopotasemia si se administran altas dosis de dexametasona con dosis altas de salbutamol

Saquinavir: puede disminuir la concentración plasmática de saquinavir

Teofilina: aumenta el riesgo de hipopotasemia

Trinitrato de glicerol: antagoniza el efecto hipotensor

Vacunas vivas: dosis altas de dexametasona alteran la respuesta inmunológica; evítese la administración de vacunas vivas

Verapamilo: antagoniza el efecto hipotensor

*Warfarina: puede alterar el efecto anticoagulante


Diacepam

Acetazolamida: potencia el efecto hipotensor

Alcohol: potencia el efecto sedante

Amilorida: potencia el efecto hipotensor

Amitriptilina: potencia el efecto sedante

Atenolol: potencia el efecto hipotensor

Clomipramina: potencia el efecto sedante

Clorfenamina: potencia el efecto sedante

Clorpromacina: potencia el efecto sedante

Codeína: potencia el efecto sedante

Dinitrato de isosorbida: potencia el efecto hipotensor

Enalapril: potencia el efecto hipotensor

Espironolactona: potencia el efecto hipotensor

Éter, anestésico: potencia el efecto sedante

Fenitoína: el diacepam puede aumentar o disminuir las concentraciones plasmáticas de fenitoína

Flufenacina: potencia el efecto sedante

Furosemida: potencia el efecto hipotensor

Haloperidol: potencia el efecto sedante

Halotano: potencia el efecto sedante

Hidralacina: potencia el efecto hipotensor

Hidroclorotiacida: potencia el efecto hipotensor

Isoniacida: inhibe la metabolización del diacepam

Ketamina: potencia el efecto sedante

Levodopa: antagonismo ocasional de los efectos de la levodopa

Metildopa: potencia el efecto hipotensor

Morfina: potencia el efecto sedante

Nifedipina: potencia el efecto hipotensor

Nitroprusiato sódico: potencia el efecto hipotensor

Óxido nitroso: potencia el efecto sedante

Prometacina: potencia el efecto sedante

Propranolol: potencia el efecto hipotensor

Rifampicina: acelera la metabolización del diacepam (reduce la concentración plasmática)

*Ritonavir: la concentración plasmática de diacepam puede aumentar por el ritonavir (riesgo de sedación grave y depresión respiratoria - evítese el uso concomitante)

Timolol: potencia el efecto hipotensor

Tiopental: potencia el efecto sedante

Trinitrato de glicerol: potencia el efecto hipotensor

Verapamilo: potencia el efecto hipotensor


Didanosina NOTA Los antiácidos en comprimidos recubiertos pueden alterar la absorción de otros fármacos; véase también Antiácidos

Digoxina

*Acetazolamida: la toxicidad cardíaca de la digoxina aumenta en caso de hipopotasemia

*Anfotericina B: aumenta la toxicidad de la digoxina si se produce hipopotasemia

Antiácidos (Hidróxido de aluminio; Hidróxido de magnesio): puede reducir la absorción de digoxina

Atenolol: aumento del bloqueo AV y bradicardia

Azitromicina: puede potenciar el efecto de la digoxina

Calcio, sales: dosis altas de calcio por vía intravenosa pueden desencadenar arritmias

Ciclosporina: reduce el aclaramiento de digoxina (riesgo de toxicidad)

*Cloroquina: puede aumentar la concentración plasmática de digoxina

Dexametasona: aumenta el riesgo de hipopotasemia

Eritromicina: potencia el efecto de la digoxina

*Espironolactona: potencia los efectos de la digoxina

Fenitoína: posible reducción de la concentración plasmática de digoxina

Fludrocortisona: aumenta el riesgo de hipopotasemia

*Furosemida: en caso de hipopotasemia aumenta la toxicidad cardíaca de la digoxina

*Hidroclorotiacida: en caso de hipopotasemia aumenta la toxicidad cardíaca de la digoxina

Hidrocortisona: aumenta el riesgo de hipopotasemia

Ibuprofeno: puede exacerbar la insuficiencia cardíaca, reducir la tasa de filtrado glomerular, y aumentar la concentración plasmática de digoxina

Mefloquina: puede aumentar el riesgo de bradicardia

*Nifedipina: puede aumentar la concentración plasmática de digoxina

Penicilamina: posible disminución de la concentración plasmática de digoxina

Prednisolona: aumenta el riesgo de hipopotasemia

Propranolol: aumenta el bloqueo AV y bradicardia

*Quinidina: aumenta la concentración plasmática de digoxina (reduzca a la mitad la dosis de mantenimiento de digoxina)

*Quinina: aumenta la concentración plasmática de digoxina

Rifampicina: posible disminución de la concentración plasmática de digoxina

Sulfametoxazol + Trimetoprim: puede aumentar la concentración plasmática de digoxina

Sulfasalacina: puede disminuir la absorción de digoxina

Suxametonio: riesgo de arritmias

Timolol: aumenta el bloqueo AV y bradicardia

Trimetoprim: puede aumentar la concentración plasmática de digoxina

*Verapamilo: aumenta la concentración plasmática de digoxina; aumento del bloqueo AV y bradicardia


Dinitrato de isosorbida

Acetazolamida: potencia el efecto hipotensor

Alcohol: potencia el efecto hipotensor

Amilorida: potencia el efecto hipotensor

Amitriptilina: potencia el efecto hipotensor; disminuye el efecto del dinitrato de isosorbida por vía sublingual (debido a la sequedad de boca)

Atenolol: potencia el efecto hipotensor

Atropina: puede reducir el efecto de los nitratos sublinguales (dificultad para disolver bajo la lengua debido a la sequedad de boca)

Biperideno: puede reducir el efecto de los nitratos sublinguales (dificultad para disolver bajo la lengua debido a la sequedad de boca)

Clomipramina: potencia el efecto hipotensor; disminuye el efecto del dinitrato de isosorbida por vía sublingual (debido a la sequedad de boca)

Clonacepam: potencia el efecto hipotensor

Clorpromacina: potencia el efecto hipotensor

Contraceptivos orales: antagonismo del efecto hipotensor

Dexametasona: antagonismo del efecto hipotensor

Diacepam: potencia el efecto hipotensor

Enalapril: potencia el efecto hipotensor

Espironolactona: potencia el efecto hipotensor

Éter, anestésico: potencia el efecto hipotensor

Flufenacina: potencia el efecto hipotensor

Furosemida: potencia el efecto hipotensor

Halotano: potencia el efecto hipotensor

Hidralacina: potencia el efecto hipotensor

Hidroclorotiacida: potencia el efecto hipotensor

Hidrocortisona: antagoniza el efecto hipotensor

Ibuprofeno: antagoniza el efecto hipotensor

Ketamina: potencia el efecto hipotensor

Levodopa: potencia el efecto hipotensor

Metildopa: potencia el efecto hipotensor

Nifedipina: potencia el efecto hipotensor

Nitroprusiato sódico: potencia el efecto hipotensor

Óxido nitroso: potencia el efecto hipotensor

Prednisolona: antagoniza el efecto hipotensor

Propranolol: potencia el efecto hipotensor

Timolol: potencia el efecto hipotensor

Tiopental: potencia el efecto hipotensor

Verapamilo: potencia el efecto hipotensor


Dopamina

Clorpromacina: antagonismo de la acción presora

Ergometrina: aumenta el riesgo de ergotismo

Ergotamina: aumenta el riesgo de ergotismo

Flufenacina: antagonismo de la acción presora

Haloperidol: antagonismo de la acción presora


Doxiciclina

Antiácidos (Hidróxido de aluminio; Hidróxido de magnesio): disminución de la absorción de doxiciclina

Carbamacepina: acelera la metabolización de la doxiciclina (reducción del efecto)

*Ciclosporina: puede aumentar la concentración plasmática de ciclosporina

*Contraceptivos: posibilidad de disminución del efecto contraceptivo de los preparados que contienen estrógenos

Ergotamina: aumenta el riesgo de ergotismo

Fenitoína: aumenta la metabolización de la doxiciclina (disminuye la concentración plasmática)

Fenobarbital: aumenta la metabolización de la doxiciclina (disminución de la concentración plasmática)

Rifampicina: puede disminuir la concentración plasmática de doxiciclina

Sales ferrosas: la doxiciclina reduce la absorción de sales ferrosas y las sales ferrosas pueden disminuir la absorción de doxiciclina

*Warfarina: puede potenciarse el efecto anticoagulante


Doxorrubicina

*Ciclosporina: aumenta el riesgo de neurotoxicidad

Estavudina: la doxorrubicina puede inhibir el efecto de la estavudina

Fenitoína: reduce la absorción de fenitoína

Vacunas vivas: evítese la administración de vacunas vivas con doxorrubicina (alteración de la respuesta inmunológica)


Efavirenz

Contraceptivos orales: puede reducir la eficacia de los contraceptivos

Indinavir: el efavirenz reduce la concentración plasmática del indinavir (hay que aumentar la dosis de indinavir)

Jugo de pomelo: puede afectar la concentración plasmática de efavirenz

Lopinavir: se reduce la concentración plasmática de lopinavir

Nevirapina: reduce la concentración plasmática de efavirenz

Rifampicina: disminuye la concentración plasmática de efavirenz (hay que aumentar la dosis de efavirenz)

Ritonavir: aumenta el riesgo de toxicidad (se recomienda vigilar la función hepática)

Saquinavir: el efavirenz reduce de manera significativa la concentración plasmática de saquinavir


Efedrina

Clorpromacina: antagonismo de la acción presora

Dexametasona: se acelera la metabolización de la dexametasona

Ergotamina: aumenta el riesgo de ergotismo

Flufenacina: antagonismo de la acción presora

Haloperidol: antagonismo de la acción presora

Oxitocina: hipertensión debido a la potenciación del efecto vasoconstrictor de la efedrina


Enalapril

Acetazolamida: potencia el efecto hipotensor (puede ser grave)

Ácido acetilsalicílico: antagoniza el efecto hipotensor; aumenta el riesgo de alteración renal

Alcohol: potencia el efecto hipotensor

*Amilorida: potencia el efecto hipotensor (puede ser grave); riesgo de hiperpotasemia grave

Antiácidos (Hidróxido de aluminio, Hidróxido de magnesio): reduce la absorción de enalapril

Atenolol: potencia el efecto hipotensor

*Ciclosporina: aumenta el riesgo de hiperpotasemia

Clonacepam: potencia el efecto hipotensor

Clorpromacina: potencia el efecto hipotensor

Contraceptivos orales: antagonismo del efecto hipotensor

Dexametasona: antagoniza el efecto hipotensor

Diacepam: potencia el efecto hipotensor

Dinitrato de isosorbida: potencia el efecto hipotensor

*Espironolactona: potencia el efecto hipotensor (puede ser grave); riesgo de hiperpotasemia grave

Éter, anestésico: potencia el efecto hipotensor

Etinilestradiol: antagoniza el efecto hipotensor

Flufenacina: potencia el efecto hipotensor

Furosemida: potencia el efecto hipotensor (puede ser grave)

Glibenclamida: puede potenciar el efecto hipoglucemiante

Haloperidol: potencia el efecto hipotensor

Halotano: potencia el efecto hipotensor

Heparina: aumenta el riesgo de hiperpotasemia

Hidralacina: potencia el efecto hipotensor

Hidroclorotiacida: potencia el efecto hipotensor (puede ser grave)

Hidrocortisona: antagoniza el efecto hipotensor

Ibuprofeno: antagoniza el efecto hipotensor; aumenta el riesgo de afectación renal

Insulinas: puede potenciar el efecto hipoglucemiante

Ketamina: potencia el efecto hipotensor

Levodopa: potencia el efecto hipotensor

*Litio: enalapril reduce la excreción de litio (aumenta la excreción plasmática de litio)

Metformina: puede potenciar el efecto hipoglucemiante

Metildopa: potencia el efecto hipotensor

Nifedipina: potencia el efecto hipotensor

Nitroprusiato sódico: potencia el efecto hipotensor

Óxido nitroso: potencia el efecto hipotensor

*Potasio, sales: riesgo de hiperpotasemia grave

Prednisolona: antagoniza el efecto hipotensor

Propranolol: potencia el efecto hipotensor

Timolol: potencia el efecto hipotensor

Tiopental: potencia el efecto hipotensor

Trinitrato de glicerol: potencia el efecto hipotensor

Verapamilo: potencia el efecto hipotensor


Epinefrina (adrenalina)

*Amitriptilina: hipertensión y arritmias (aunque los anestésicos locales con epinefrina parecen ser seguros)

*Atenolol: hipertensión grave

*Clomipramina: hipertensión y arritmias (aunque los anestésicos locales con epinefrina parecen ser seguros)

Clorpromacina: antagonismo de la acción presora

Ergotamina: aumenta el riesgo de ergotismo

Éter, anestésico: riesgo de arritmias

Flufenacina: antagonismo de la acción presora

Haloperidol: antagonismo de la acción presora

*Halotano: riesgo de arritmias

Oxitocina: hipertensión por el efecto vasopresor de la epinefrina

*Propranolol: hipertensión grave

*Timolol: hipertensión grave


Ergocalciferol

Carbamacepina: pueden aumentar las necesidades de ergocalciferol

Hidroclorotiacida: aumenta el riesgo de hipercalcemia

Fenitoína: pueden aumentar las necesidades de ergocalciferol

Fenobarbital: pueden aumentar las necesidades de ergocalciferol


Ergometrina

Dopamina: aumenta el riesgo de ergotismo

Halotano: reduce el riesgo de ergotismo durante el parto


Ergotamina

Atenolol: aumenta la vasoconstricción periférica

Azitromicina: aumenta el riesgo de ergotismo - evítese el uso concomitante

Dopamina: aumenta el riesgo de ergotismo

*Doxiciclina: aumenta el riesgo de ergotismo

Efedrina: aumenta el riesgo de ergotismo

Epinefrina: aumenta el riesgo de ergotismo

*Eritromicina: aumenta el riesgo de ergotismo (evítese el uso concomitante)

*Indinavir: aumenta el riesgo de ergotismo (evítese el uso concomitante)

Isoprenalina: aumenta el riesgo de ergotismo

*Nelfinavir: aumenta el riesgo de ergotismo (evítese el uso concomitante)

Propranolol: aumenta la vasoconstricción periférica

*Ritonavir: aumenta el riesgo de ergotismo (evítese el uso concomitante)

*Saquinavir: aumenta el riesgo de ergotismo (evítese el uso concomitante)

Timolol: aumenta la vasoconstricción periférica


Eritromicina

Ácido valproico: puede inhibirse la metabolización de ácido valproico (aumenta la concentración plasmática)

*Artemeter + Lumefantrina: el fabricante de artemeter y lumefantrina advierte que se evite su uso concomitante

*Carbamacepina: aumenta la concentración plasmática de carbamacepina

*Ciclosporina: aumenta la concentración plasmática de ciclosporina (inhibe la metabolización)

Dexametasona: la eritromicina puede inhibir la metabolización de la dexametasona

Digoxina: potencia el efecto de la digoxina

*Ergotamina: aumenta el riesgo de ergotismo (evítese el uso concomitante)

Hidrocortisona: la eritromicina puede inhibir la metabolización de la hidrocortisona

Prednisolona: la eritromicina puede inhibir la metabolización de la prednisolona

Ritonavir: el ritonavir puede aumentar la concentración plasmática

*Teofilina: inhibición de la metabolización de la teofilina (aumenta la concentración plasmática de teofilina); si la eritromicina se administra por vía oral, también disminuye la concentración plasmática de eritromicina

*Warfarina: potencia el efecto anticoagulante


Espironolactona

Ácido acetilsalicílico: antagoniza el efecto diurético

Alcohol: potencia el efecto hipotensor

Amitriptilina: aumenta el riesgo de hipotensión postural

*Artemeter + Lumefantrina: aumenta el riesgo de arritmias ventriculares si se producen trastornos electrolíticos

Atenolol: potencia el efecto hipotensor

Carbamacepina: aumenta el riesgo de hiponatremia

*Ciclosporina: aumenta el riesgo de hiperpotasemia

Cisplatino: aumenta el riesgo de nefrotoxicidad y ototoxicidad

Clomipramina: aumenta el riesgo de hipotensión postural

Clonacepam: potencia el efecto hipotensor

Clorpromacina: potencia el efecto hipotensor

Contraceptivos orales: antagoniza el efecto diurético

Dexametasona: antagoniza el efecto diurético

Diacepam: potencia el efecto hipotensor

*Digoxina: potencia el efecto de la digoxina Enalapril: potencia el efecto hipotensor (puede ser grave); riesgo de hiperpotasemia grave

Dinitrato de isosorbida: potencia el efecto hipotensor

Éter, anestésico: potencia el efecto hipotensor

Flufenacina: potencia el efecto hipotensor

Halotano: potencia el efecto hipotensor

Hidralacina: potencia el efecto hipotensor

Hidrocortisona: antagoniza el efecto diurético

Ibuprofeno: aumenta el riesgo de nefrotoxicidad de ibuprofeno; antagonismo del efecto diurético; puede aumentar el riesgo de hiperpotasemia

Ketamina: potencia el efecto hipotensor

Levodopa: potencia el efecto hipotensor

*Litio: disminuye la excreción de litio (aumenta la concentración plasmática de litio y el riesgo de toxicidad)

Metildopa: potencia el efecto hipotensor

Nifedipina: potencia el efecto hipotensor

Nitroprusiato sódico: potencia el efecto hipotensor

Óxido nitroso: potencia el efecto hipotensor

Potasio, sales: existe un riesgo de hiperpotasemia

Prednisolona: antagoniza el efecto diurético

Propranolol: potencia el efecto hipotensor

Timolol: potencia el efecto hipotensor

Tiopental: potencia el efecto hipotensor

Trinitrato de glicerol: potencia el efecto hipotensor

Verapamilo: potencia el efecto hipotensor


Estavudina

Doxorrubicina: doxorrubicina puede inhibir el efecto de la estavudina

*Zidovudina: Puede inhibir el efecto de la estavudina (evítese el uso concomitante)


Estreptomicina

*Alcuronio: potencia el efecto relajante muscular

Anfotericina B: aumenta el riesgo de nefrotoxicidad

*Ciclosporina: aumenta el riesgo de nefrotoxicidad

*Cisplatino: aumenta el riesgo de nefrotoxicidad y, posiblemente, de ototoxicidad

*Furosemida: incrementa el riesgo de ototoxicidad

*Neostigmina: antagoniza el efecto de la neostigmina

*Piridostigmina: antagoniza el efecto de la piridostigmina

*Suxametonio: potencia el efecto relajante muscular

Vancomicina: aumenta el riesgo de nefrotoxicidad y ototoxicidad

*Vecuronio: potencia el efecto relajante muscular


Éter, anestésico

Acetazolamida: potencia el efecto hipotensor

Alcuronio: potenciación del efecto del alcuronio

Amilorida: potencia el efecto hipotensor

Amitriptilina: aumenta el riesgo de arritmias e hipotensión

Atenolol: potencia el efecto hipotensor

Clomipramina: aumenta el riesgo de hipotensión y arritmias

Clonacepam: potencia el efecto sedante

*Clorpromacina: potencia el efecto hipotensor

Diacepam: potencia el efecto sedante

Dinitrato de isosorbida: potencia el efecto hipotensor

Enalapril: potencia el efecto hipotensor

*Epinefrina: riesgo de arritmias

Espironolactona: potencia el efecto hipotensor

*Flufenacina: potencia el efecto hipotensor

Furosemida: potencia el efecto hipotensor

*Haloperidol: potencia el efecto hipotensor

Hidralacina: potencia el efecto hipotensor

Hidroclorotiacida: potencia el efecto hipotensor

Isoniacida: puede potenciar la hepatotoxicidad de la isoniacida

*Isoprenalina: riesgo de arritmias

*Levodopa: riesgo de arritmias

Metildopa: potencia el efecto hipotensor

Nifedipina: potencia el efecto hipotensor

Nitroprusiato sódico: potencia el efecto hipotensor

Oxitocina: puede disminuir el efecto oxitócico; potencia el efecto hipotensor y el riesgo de arritmias

Propranolol: potencia el efecto hipotensor

Timolol: potencia el efecto hipotensor

Trinitrato de glicerol: potencia el efecto hipotensor

Vancomicina: pueden ocurrir reacciones de hipersensibilidad-like con el uso concomitante de vancomicina intravenosa


Etinilestradiol véase Contraceptivos orales

Etosuximida

*Ácido valproico: puede aumentar la toxicidad sin el correspondiente aumento de efecto antiepiléptico; a veces aumenta la concentración plasmática de etosuximida

*Amitriptilina: antagonismo (reduce el umbral convulsivo)

*Carbamacepina: puede aumen tar la toxicidad sin un aumento de las concentraciones plasmáticas de etosuximida que, a veces disminuyen

*Clomipramina: antagonismo (reduce el umbral convulsivo)

*Cloroquina: ocasionalmente disminuye el umbral convulsivo

*Clorpromacina: antagonismo (reduce el umbral convulsivo)

*Fenitoína: puede aumentar la toxicidad sin el correspondiente aumento de efecto antiepiléptico; a veces aumenta la concentración plasmática de fenitoína; y a veces se reduce la concentración plasmática de etosuximida

*Fenobarbital: puede aumen tar la toxicidad sin un aumento del efecto antiepiléptico; las concentraciones plasmáticas de fenobarbital a veces disminuyen

*Flufenacina: antagonismo (reduce el umbral convulsivo)

*Haloperidol: antagonismo (reduce el umbral convulsivo)

*Isoniacida: inhibe la metabolización de la etosuximida (aumenta la concentración plasmática de etosuximida y el riesgo de toxicidad)

*Mefloquina: antagonismo del efecto anticonvulsivante


Etopósido

Vacunas vivas: evítese el uso de vacunas vivas con etopósido (alteración de la respuesta inmunológica)


Fenitoína

Acetazolamida: aumenta el riesgo de osteomalacia

Ácido acetilsalicílico: potencia el efecto de la fenitoína

Ácido fólico y ácido folínico: puede reducir la concentración plasmática de fenitoína

*Ácido valproico: puede aumentar su toxicidad sin un aumento del efecto antiepiléptico; la concentración plasmática de ácido valproico acostumbra a disminuir; la concentración de fenitoína suele aumentar (aunque también puede reducirse)

Alcohol: grandes cantidades de alcohol disminuyen la concentración plasmática de fenitoína

Alcuronio: antagoniza el efecto relajante muscular (acelera la recuperación de un bloqueo neuromusular)

*Amitriptilina: antagonismo (disminuye el umbral convulsivo); puede reducir la concentración plasmática de amitriptilina

Antiácidos (Hidróxido de aluminio; Hidróxido de magnesio): disminuye la absorción de fenitoína

Azatioprina: reduce la absorción de fenitoína

*Carbamacepina: puede potenciarse la toxicidad sin el correspondiente aumento del efecto antiepiléptico; a menudo disminuye la concentración plasmática de fenitoína aunque también puede aumentar; la concentración plasmática de carbamacepina con frecuencia disminuye

Ciclofosfamida: disminuye la absorción de fenitoína

*Ciclosporina: aumenta la metabolización (disminuye la concentración plasmática de ciclosporina)

Ciprofloxacino: puede alterar la concentración plasmática de fenitoína

Cisplatino: reduce la absorción de fenitoína

*Clomipramina: antagonismo (disminuye el umbral convulsivo); posible reducción de la concentración plasmática de clomipramina

Citarabina: reduce la absorción de fenitoína

*Clonacepam: puede potenciarse su toxicidad sin un aumento del efecto antiepiléptico; a menudo disminuye la concentración plasmática de clonacepam

*Cloranfenicol: aumenta la concentración plasmática de fenitoína (riesgo de toxicidad)

*Cloroquina: de manera ocasional disminuye el umbral convulsivo

*Clorpromacina: antagoniza el efecto anticonvulsivante (disminuye el umbral convulsivo)

*Contraceptivos orales: aumenta la metabolización (disminuye el efecto contraceptivo)

*Dexametasona: aumenta la metabolización de la dexametasona (disminuye el efecto)

Diacepam: pueden aumentar o disminuir las concentraciones plasmáticas de fenitoína

Digoxina: puede reducir la concentración plasmática de digoxina

Doxiciclina: aumenta la metabolización de la doxiciclina (disminuye la concentración plasmática)

Doxorrubicina: reduce la absorción de fenitoína

Ergocalciferol: pueden aumentar las necesidades de ergocalciferol

Etosuximida: puede aumentar la toxicidad sin un aumento del efecto antiepiléptico; a menudo aumenta la concentración plasmática de fenitoína; a veces disminuye la concentración plasmática de etosuximida

*Fenobarbital: puede potenciarse la toxicidad sin un aumento del efecto antiepiléptico; a menudo disminuye la concentración plasmática de fenitoína, aunque también puede aumentar; a menudo aumenta la concentración de fenobarbital

*Fluconazol: potencia el efecto de la fenitoína; aumenta la concentración plasmática

*Flufenacina: antagoniza el efecto anticonvulsivante (reduce el umbral convulsivo)

Fluorouracilo: reduce la absorción de fenitoína

*Haloperidol: antagoniza el efecto anticonvulsivante (reduce el umbral convulsivo)

*Hidrocortisona: aumenta la metabolización de la hidrocortisona (disminuye el efecto)

*Ibuprofeno: puede potenciar el efecto de la fenitoína

Indinavir: puede reducir la concentración plamsmática de indinavir

*Isoniacida: inhibe la metabolización de la fenitoína (potencia el efecto)

Levamisol: Posible aumento de la concentración plasmática de fenitoína

*Levonorgestrel: acelera la metabolización de levonorgestrel (reduce el efecto contraceptivo)

Levotiroxina: aumenta la metabolización de la levotiroxina (puede aumentar las necesidades de levotiroxina en el hipotiroidismo) puede aumentar la concentración plasmática de fenitoína

Litio: riesgo de neurotoxicidad sin un aumento de la concentración plasmática de litio

Lopinavir: posible reducción de la concentración plasmática de lopinavir

Mebendazol: disminuye la concentración plasmática de mebendazol (posible aumento de la dosis de mebendazol en infecciones tisulares)

*Medroxiprogesterona: acelera la metabolización de la medroxiprogesterona (disminuye el efecto contraceptivo).esto no es aplicable al acetato de medroxiprogesterona como contraceptivo

*Mefloquina: antagonismo del efecto anticonvulsivo

Mercaptopurina: reduce la absorción de fenitoína

Metotrexato: reduce la absorción de fenitoína; aumenta el efecto antifolato del metotrexato

*Metronidazol: inhibe la metabolización de la fenitoína (aumenta la concentración plasmática de fenitoína)

Nelfinavir: reduce la concentración plasmática de fenitoína

*Nifedipina: puede reducir el efecto de la nifedipina

*Noretisterona: acelera la metabolización de la noretisterona (reduce el efecto contraceptivo).esto no es aplicable al enantato de noretisterona como contraceptivo

*Pirimetamina: antagonismo del efecto anticonvulsivante; aumenta el efecto antifolato

Prazicuantel: disminuye la concentración plasmática de prazicuantel

*Prednisolona: aumenta la metabolización de la prednisolona (disminuye el efecto)

Procarbacina: disminuye la absorción de fenitoína

*Quinidina: aumenta la metabolización (disminuye la concentración plasmática de quinidina)

*Rifampicina: aumenta la metabolización de la fenitoína (disminuye la concentración plasmática)

Saquinavir: puede reducir la concentración plasmática de saquinavir

Sulfadiacina: puede aumentar la concentración plasmática de fenitoína

*Sulfadoxina + Pirimetamina: puede aumentar la concentración plasmática de fenitoína; aumenta el efecto antifolato

*Sulfametoxazol + Trimetoprim: aumentan el efecto antifolato y la concentración plasmática de fenitoína

Teofilina: se acelera la metabolización de la teofilina (disminuye la concentración plasmática de teofilina), también puede reducir la concentración plasmática de fenitoína

*Trimetoprim: aumentan el efecto antifolato y la concentración plasmática de fenitoína

Vacuna de la gripe: potencia el efecto de la fenitoína

Vecuronio: antagonismo del efecto relajante muscular (se acelera la recuperación de un bloqueo neuromuscular)

Verapamilo: disminuye el efecto del verapamilo

*Warfarina: aumenta la metabolización de la warfarina (puede disminuir el efecto anticoagulante pero también se han descrito casos de aumento)

Zidovudina: la zidovudina puede aumentar o disminuir la concentración plasmática de fenitoína


Fenobarbital

Ácido fólico y ácido folínico: pueden reducir la concentración plasmática de fenobarbital

Alcohol: potencia el efecto sedante e hipotensor

*Amitriptilina: antagoniza el efecto anticonvulsivo (reduce el umbral convulsivo); puede acelerar la metabolización de la amitriptilina (disminuye la concentración plasmática)

*Carbamacepina: puede aumentar la toxicidad sin un aumento paralelo de efecto antiepiléptico; a menudo disminuye la concentración plasmática de carbamacepina

*Ciclosporina: aumenta la metabolización de la ciclosporina (reduce el efecto)

*Clomipramina: antagoniza el efecto anticonvulsivante (reduce el umbral convulsivo); aumenta la metabolización de la clomipramina (reduce la concentración plasmática)

*Clonacepam: puede aumentar la toxicidad sin que aumente el efecto antiepiléptico; la concentración plasmática de clonacepam con frecuencia disminuye

*Cloranfenicol: aumenta la metabolización de cloranfenicol (reduce la concentración de cloranfenicol)

*Clorpromacina: antagoniza el efecto anticonvulsivante (reduce el umbral convulsivo)

*Contraceptivos orales: aumenta la metabolización (reduce el efecto contraceptivo)

*Dexametasona: aumenta la metabolización de la dexametasona (disminuye el efecto)

Doxiciclina: aumenta la metabolización de la doxiciclina (disminuye la concentración plasmática)

Ergocalciferol: puede aumentar las necesidades de ergocalciferol

*Etosuximida: posible aumento de la toxicidad sin que aumente el efecto antiepiléptico; a veces disminuye la concentración plasmática de etosuximida

*Fenitoína: puede potenciarse la toxicidad sin el correspondiente aumento del efecto antiepiléptico; la concentración plasmática de fenitoína a menudo disminuye pero puede aumentar; la concentración plasmática de fenobarbital aumenta con frecuencia

*Flufenacina: antagoniza el efecto anticonvulsivante (reduce el umbral convulsivo)

Griseofulvina: reducción de la absorción de griseofulvina (reduce el efecto)

*Haloperidol: antagoniza el efecto anticonvulsivo (reduce el umbral convulsivo); acelera la metabolización del haloperidol (disminuye la concentración plasmática)

*Hidrocortisona: acelera la metabolización de la hidrocortisona (reduce el efecto)

*Indinavir: puede reducir la concentración plasmática de indinavir

*Levonorgestrel: acelera la metabolización de levonorgestrel (reduce el efecto contraceptivo)

Levotiroxina: aumenta la metabolización de la levotiroxina (pueden aumentar las necesidades en situaciones de hipotiroidismo)

*Lopinavir: posible reducción de las concentraciones plasmáticas de lopinavir

*Medroxiprogesterona: acelera la metabolización de la medroxiprogesterona (esto no es aplicable al acetato de medroxiprogesterona como contraceptivo)

Metronidazol: aumenta la metabolización del metronidazol (disminuye la concentración plasmática)

*Nelfinavir: puede disminuir la concentración plasmática

*Nifedipina: puede disminuir el efecto de la nifedipina

*Noretisterona: aumenta la metabolización de la noretisterona (disminuye el efecto contraceptivo).esto no es aplicable al enantato de noretisterona como contraceptivo

*Prednisolona: se acelera la metabolización de la prednisolona (disminuye el efecto)

Quinidina: acelera la metabolización de la quinidina (disminuye la concentración plasmática)

*Saquinavir: puede disminuir la concentración plasmática de saquinavir

Teofilina: aumenta la metabolización de la teofilina (disminuye el efecto)

*Ácido valproico: puede potenciarse su toxicidad sin el correspondiente aumento del efecto antiepiléptico; a menudo disminuye la concentración de ácido valproico y aumenta la de fenobarbital

*Verapamilo: puede reducir el efecto de verapamilo

*Warfarina: aumenta la metabolización de warfarina (reduce el efecto anticoagulante)


Fenoximetilpenicilina

Metotrexato: disminuye la excreción de metotrexato (aumenta el riesgo de toxicidad)


Fiebre amarilla, vacuna véase Vacunas vivas

Fitomenadiona

*Warfarina: antagoniza el efecto anticoagulante de la warfarina


Flucitosina

Anfotericina B: disminuye la excreción renal de flucitosina y aumenta la recaptación celular (puede incrementar la toxicidad)

Citarabina: puede reducirse la concentración plasmática de flucitosina


Fluconazol

Anfotericina B: posible antagonismo del efecto de la anfotericina

*Artemeter + Lumefantrina: el fabricante de artemeter y lumefantrina advierte que se evite su uso concomitante

*Ciclosporina: inhibición de la metabolización de la ciclosporina (aumento de la concentración plasmática)

Contraceptivos orales: casos anecdóticos de fracaso contraceptivo

*Glibenclamida: aumenta la concentración plasmática de glibenclamida

Hidroclorotiacida: aumenta la concentración plasmática de fluconazol

*Fenitoína: potencia el efecto de la fenitoína; aumenta la concentración plasmática

*Rifampicina: acelera la metabolización del fluconazol (disminuye la concentración plasmática)

*Ritonavir: puede aumentar la concentración plasmática de fluconazol

Saquinavir: posible aumento de la concentración plasmática de saquinavir

*Teofilina: posible aumento de la concentración plasmática de teofilina

*Warfarina: potencia el efecto anticoagulante

*Zidovudina: aumenta la concentración plasmática de zidovudina (aumenta el riesgo de toxicidad)


Flufenacina

Acetazolamida: potencia el efecto hipotensor

*Ácido valproico: antagoniza el efecto anticonvulsivante (reduce el umbral convulsivo)

Alcohol: potencia el efecto sedante

Amilorida: potencia el efecto hipotensor

*Amitriptilina: aumenta los efectos adversos antimuscarínicos; aumenta la concentración plasmática de amitriptilina; puede aumentar el riesgo de arritmias ventriculares

*Artemeter + Lumefantrina: aumenta el riesgo de arritmias ventriculares (el fabricante de artemeter y lumefantrina advierte que se evite su uso concomitante)

Atenolol: potencia el efecto hipotensor

Atropina: aumenta los efectos antimuscarínicos de la flufenacina (pero reduce la concentración plasmática)

Biperideno: aumenta los efectos antimuscarínicos de la flufenacina (pero reduce la concentración plasmática)

*Carbamacepina: antagoniza el efecto anticonvulsivo (disminuye el umbral convulsivo)

*Clomipramina: aumenta los efectos adversos antimuscarínicos; aumenta la concentración plasmática de clomipramina; puede aumentar el riesgo de arritmias ventriculares

Clonacepam: potencia el efecto sedante

Codeína: potencia el efecto sedante e hipotensor

Diacepam: potencia el efecto sedante

Dopamina: antagoniza la acción presora

Efedrina: antagoniza la acción presora

Enalapril: potencia el efecto hipotensor

Epinefrina: antagoniza la acción presora

Espironolactona: potencia el efecto hipotensor

*Éter, anestésico: potencia el efecto hipotensor

*Etosuximida: antagonismo (reduce el umbral convulsivo)

*Fenitoína: antagoniza el efecto anticonvulsivante (reduce el umbral convulsivo)

*Fenobarbital: antagoniza el efecto anticonvulsivante (reduce el umbral convulsivo)

Furosemida: potencia el efecto hipotensor

Glibenclamida: posible antagonismo del efecto hipoglucemiante

*Halotano: potencia el efecto hipotensor

Hidralacina: potencia el efecto hipotensor

Hidroclorotiacida: potencia el efecto hipotensor

Isoprenalina: antagoniza la acción presora

Isosorbida, trinitrato: potencia el efecto hipotensor

*Ketamina: potencia el efecto hipotensor

Levodopa: antagoniza los efectos de la levodopa

Litio: aumenta el riesgo de efectos adversos extrapiramidales y de toxicidad neurológica

Metildopa: potencia el efecto hipotensor; aumenta el riesgo de efectos extrapiramidales

Metoclopramida: aumenta el riesgo de efectos extrapiramidales

Morfina: potencia el efecto sedante e hipotensor

Nifedipina: potencia el efecto hipotensor

Nitroprusiato sódico: potencia el efecto hipotensor

*Óxido nitroso: potencia el efecto hipotensor

*Procainamida: aumenta el riesgo de arritmias ventriculares

Propranolol: potencia el efecto hipotensor

*Quinidina: aumenta el riesgo de arritmias ventriculares

*Ritonavir: pueden aumentar las concentraciones plasmáticas de flufenacina

Timolol: potencia el efecto hipotensor

*Tiopental: potencia el efecto hipotensor

Trinitrato de glicerol: potencia el efecto hipotensor

Verapamilo: potencia el efecto hipotensor


Fluorouracilo

Metronidazol: inhibición de la metabolización del fluorouracilo (aumenta la toxicidad)

Fenitoína: reduce la absorción de fenitoína

Vacunas vivas: evítese la administración de vacunas vivas con fluorouracilo (alteración de la respuesta inmunológica)

*Warfarina: puede potenciar el efecto anticoagulante


Furosemida:

Acetazolamida: aumenta el riesgo de hipopotasemia

Alcohol: potencia el efecto hipotensor

Anfotericina B: aumenta el riesgo de hipopotasemia

Amitriptilina: aumenta el riesgo de hipotensión postural

*Artemeter + Lumefantrina: aumenta el riesgo de arritmias ventriculares en caso de alteraciones electrolíticas

Atenolol: potencia el efecto hipotensor

Carbamacepina: aumenta el riesgo de hiponatremia

Ceftacidima: puede aumentar la nefrotoxicidad de la ceftacidima

Ceftriaxona: puede aumentar la nefrotoxicidad de la ceftriaxona

Cisplatino: aumenta el riesgo de nefrotoxicidad y ototoxicidad

Clomipramina: aumenta el riesgo de hipotensión postural

Clonacepam: potencia el efecto hipotensor

Clorpromacina: potencia el efecto hipotensor

Contraceptivos orales: antagonizan el efecto diurético

Dexametasona: antagoniza en efecto diurético; aumenta el riesgo de hipopotasemia

Diacepam: potencia el efecto hipotensor

*Digoxina: en caso de hipopotasemia aumenta la toxicidad cardíaca de la digoxina

Dinitrato de isosorbida: potencia el efecto hipotensor

Enalapril: potencia el efecto hipotensor (puede ser grave)

*Estreptomicina: aumenta el riesgo de ototoxicidad

Éter, anestésico: potencia el efecto hipotensor

Flufenacina: potencia el efecto hipotensor

*Gentamicina: aumenta el riesgo de ototoxicidad

Glibenclamida: antagonismo del efecto hipoglucemiante

Halotano: potencia el efecto hipotensor

Hidralacina: potencia el efecto hipotensor

Hidroclorotiacida: aumenta el riesgo de hipopotasemia

Hidrocortisona: antagonismo del efecto diurético; aumenta el riesgo de hipopotasemia

Ibuprofeno: aumenta el riesgo de nefrotoxicidad del ibuprofeno; antagoniza el efecto diurético

Insulina: antagoniza el efecto hipoglucemiante

Ketamina: potencia el efecto hipotensor

Levodopa: potencia el efecto hipotensor

*Lidocaína: la hipopotasemia antagoniza la acción de la lidocaína

*Litio: disminuye la excreción de litio (aumenta la concentración plasmática y el riesgo de toxicidad); la furosemida es más segura que la hidroclorotiacida

Metformina: antagonismo del efecto hipoglucemiante

Metildopa: potencia el efecto hipotensor

Nifedipina: potencia el efecto hipotensor

Nitroprusiato sódico: potencia el efecto hipotensor

Óxido nitroso: potencia el efecto hipotensor

Prednisolona: antagonismo del efecto dkiurético; aumenta el riesgo de hipopotasemia

Propranolol: potencia el efecto hipotensor

*Quinidina: en caso de hipopotasemia aumenta la toxicidad cardíaca de la quinidina

Salbutamol: aumenta el riesgo de hipopotasemia con dosis altas de salbutamol

Teofilina: aumenta el riesgo de hipopotasemia

Timolol: potencia el efecto hipotensor

Tiopental: potencia el efecto hipotensor

Trinitrato de glicerol: potencia el efecto hipotensor

*Vancomicina: aumenta el riesgo de ototoxicidad

Verapamilo: potencia el efecto hipotensor


Gentamicina

*Alcuronio: potencia el efecto relajante muscular

Anfotericina B: puede aumentar la nefrotoxicidad

*Ciclosporina: aumenta el riesgo de nefrotoxicidad y posiblemente de ototoxicidad

*Furosemida: aumenta el riesgo de ototoxicidad

*Neostigmina: antagoniza el efecto de la neostigmina

Poligelina: aumenta el riesgo de nefrotoxicidad

*Piridostigmina: antagoniza el efecto de la piridostigmina

*Suxametonio: potencia el efecto relajante muscular

Vancomicina: aumenta el riesgo de nefrotoxicidad y ototoxicidad

*Vecuronio: potencia el efecto relajante muscular


Glibenclamida

Alcohol: potencia el efecto hipoglucemiante

Atenolol: puede enmascarar signos de alerta de hipoglucemia como temblor

*Cloranfenicol: potencia el efecto de la glibenclamida

Clorpromacina: posible antagonismo del efecto hipoglucemiante

Ciprofloxacino: puede potenciar el efecto de la glibenclamida

Contraceptivos orales: antagonismo del efecto hipoglucemiante

Dexametasona: antagonismo del efecto hipoglucemiante

Enalapril: puede potenciar el efecto hipoglucemiante

*Fluconazol: aumenta la concentración plasmática de glibenclamida

Flufenacina: puede antagonizar el efecto hipoglucemiante

Furosemida: antagoniza el efecto hipoglucemiante

Hidroclorotiacida: antagoniza el efecto hipoglucemiante

Hidrocortisona: antagoniza el efecto hipoglucemiante

*Ibuprofeno: puede potenciar el efecto de la glibenclamida

Levonorgestrel: antagoniza el efecto hipoglucemiante

Litio: puede alterar la tolerancia a la glucosa

Medroxiprogesterona: antagoniza el efecto hipoglucemiante

Noretisterona: antagoniza el efecto hipoglucemiante

Prednisolona: antagoniza el efecto hipoglucemiante

Propranolol: puede enmascarar signos de alerta de un episodio de hipoglucemia como temblor

*Rifampicina: puede acelerar la metabolización (reduce el efecto) de la glibenclamida

*Sulfadiacina: raramente potencia el efecto de la glibenclamida

*Sulfadoxina + pirimetamina: raramente potencia el efecto de la glibenclamida

*Sulfametoxazol + trimetoprim: raramente potencia el efecto de la glibenclamida

Testosterona: puede potenciar el efecto hipoglucemiante

Timolol: puede enmascarar signos de hipoglucemia como temblor

*Warfarina: puede potenciar los efectos hipoglucemiantes y cambios en el efecto anticoagulante


Gripe, vacuna

Fenitoína: potencia el efecto de la fenitoína

Teofilina: ocasionalmente puede aumentar la concentración plasmática de teofilina

Warfarina: puede aumentar el efecto de la warfarina


Griseofulvina

Ciclosporina: puede disminuir la concentración plasmática de ciclosporina

*Contraceptivos orales: aceleración de la metabolización (disminución del efecto)

*Levonorgestrel: acelera la metabolización del levonorgestrel (disminución del efecto contraceptivo)

*Medroxiprogesterona: aceleración de la metabolización de la medroxiprogesterona (esto no es aplicable al acetato de medroxiprogesteron inyectable como contraceptivo)

*Noretisterona: aceleración de la metabolización de la noretisterona (esto no es aplicable al enantato de noretisterona inyectable como contraceptivo)

Fenobarbital: reducción de la absorción de griseofulvina (disminución del efecto)

*Warfarina: aumenta la metabolización de la warfarina (disminución del efecto anticoagulante)


Haloperidol

*Ácido valproico: antagoniza el efecto anticonvulsivante (reduce el umbral convulsivo)

Alcohol: potencia el efecto sedante

*Amitriptilina: aumenta la concentración plasmática de amitriptilina; puede aumentar el riesgo de arritmias ventriculares

*Carbamacepina: antagoniza el efecto anticonvulsivante (reduce el umbral convulsivo); se acelera la metabolización del haloperidol (disminuye la concentración plasmática)

*Clomipramina: aumenta la concentración plasmática de clomipramina; posibilidad de aumento del riesgo de arritmias ventriculares

Clonacepam: potencia el efecto sedante

Codeína: potencia los efectos hipotensor y sedante

Diacepam: potencia el efecto sedante

Dopamina: antagonismo de la acción presora

Efedrina: antagonismo de la acción presora

Enalapril: potencia el efecto hipotensor

Epinefrina: antagonismo de la acción presora

*Éter, anestésico: potencia el efecto hipotensor

*Etosuximida: antagonismo (reduce el umbral convulsivo)

*Fenobarbital: antagoniza el efecto anticonvulsivante (reduce el umbral convulsivo); acelera la metabolización del haloperidol (disminuye la concentración plasmática)

*Fenitoína: antagoniza el efecto anticonvulsivante (reduce el umbral convulsivo)

*Halotano: potencia el efecto hipotensor

Isoprenalina: antagoniza la acción presora

*Ketamina: potencia el efecto hipotensor

Levodopa: antagonismo de los efectos de la levodopa

Litio: aumenta el riesgo de efectos extrapiramidales y la posibilidad de neurotoxicidad

Metildopa: potencia el efecto hipotensor; aumenta el riesgo de efectos extrapiramidales

Metoclopramida: aumenta el riesgo de efectos extrapiramidales

Morfina: potencia los efectos hipotensor y sedante

Nifedipina: potencia el efecto hipotensor

*Óxido nitroso: potencia el efecto hipotensor

*Procainamida: aumenta el riesgo de arritmias ventriculares

*Quinidina: aumenta el riesgo de arritmias ventriculares

*Rifampicina: acelera la metabolización del haloperidol (reduce la concentración plasmática de haloperidol)

*Ritonavir: la concentración plasmática puede verse aumentada por el ritonavir

*Tiopental: potencia el efecto hipotensor

Verapamilo: potencia el efecto hipotensor


Halotano

Acetazolamida: potencia el efecto hipotensor

Alcuronio: potencia los efectos del alcuronio

Amilorida: potencia el efecto hipotensor

Amitriptilina: aumenta el riesgo de arritmias e hipotensión

Atenolol: potencia el efecto hipotensor

Clomipramina: aumenta el riesgo de arritmias e hipotensión

Clonacepam: potencia el efecto sedante

*Clorpromacina: potencia el efecto hipotensor

Diacepam: potencia el efecto sedante

Dinitrato de isosorbida: potencia el efecto hipotensor

Enalapril: potencia el efecto hipotensor

*Epinefrina: riesgo de arritmias

Ergometrina: reducción del efecto de la ergometrina durante el parto

*Flufenacina: potencia el efecto hipotensor

Furosemida: potencia el efecto hipotensor

*Haloperidol: potencia el efecto hipotensor

Hidralacina: potencia el efecto hipotensor

Hidroclorotiacida: potencia el efecto hipotensor

Isoniacida: posible potenciación de la hepatotoxicidad de la isoniacida

*Isoprenalina: riesgo de arritmias

*Levodopa: riesgo de arritmias

Metildopa: potencia el efecto hipotensor

Nifedipina: potencia el efecto hipotensor

Nitroprusiato sódico: potencia el efecto hipotensor

Oxitocina: puede disminuir el efecto oxitócico; potencia el efecto hipotensor y el riesgo de arritmias

Propranolol: potencia el efecto hipotensor

Espironolactona: potencia el efecto hipotensor

Teofilina: aumenta el riesgo de arritimias

Timolol: potencia el efecto hipotensor

Trinitrato de glicerol: potencia el efecto hipotensor

Vancomicina: pueden aparecer reacciones similares a hipersensibilidad con el uso concomitante de vancomicina intravenosa

*Verapamilo: potencia el efecto hipotensor y retrasa la conducción auriculoventricular


Heparina

*Ácido acetilsalicílico: potencia el efecto anticoagulante

Enalapril: aumenta el riesgo de hiperpotasemia

Ibuprofeno: puede aumentar el riesgo de hemorragia


Hidralacina

Acetazolamida: potencia el efecto hipotensor

Alcohol: potencia el efecto hipotensor

Amilorida: potencia el efecto hipotensor

Amitriptilina: potencia el efecto hipotensor

Atenolol: potencia el efecto hipotensor

Clomipramina: potencia el efecto hipotensor

Clonacepam: potencia el efecto hipotensor

Clorpromacina: potencia el efecto hipotensor

Contraceptivos orales: antagoniza el efecto hipotensor

Dexametasona: antagoniza el efecto hipotensor

Diacepam: potencia el efecto hipotensor

Dinitrato de isosorbida: potencia el efecto hipotensor

Enalapril: potencia el efecto hipotensor

Espironolactona: potencia el efecto hipotensor

Éter, anestésico: potencia el efecto hipotensor

Flufenacina: potencia el efecto hipotensor

Furosemida: potencia el efecto hipotensor

Halotano: potencia el efecto hipotensor

Hidroclorotiacida: potencia el efecto hipotensor

Hidrocortisona: antagoniza el efecto hipotensor

Ibuprofeno: antagoniza el efecto hipotensor

Ketamina: potencia el efecto hipotensor

Levodopa: potencia el efecto hipotensor

Metildopa: potencia el efecto hipotensor

Nifedipina: potencia el efecto hipotensor

Nitroprusiato sódico: potencia el efecto hipotensor

Óxido nitroso: potencia el efecto hipotensor

Prednisolona: antagoniza el efecto hipotensor

Propranolol: potencia el efecto hipotensor

Timolol: potencia el efecto hipotensor

Tiopental: potencia el efecto hipotensor

Trinitrato de glicerol: potencia el efecto hipotensor

Verapamilo: potencia el efecto hipotensor


Hidroclorotiacida

Acetazolamida: aumenta el riesgo de hipopotasemia

Alcohol: potencia el efecto hipotensor

Amitriptilina: aumenta el riesgo de hipotensión postural

Anfotericina B: aumenta el riesgo de hipopotasemia

*Artemeter + Lumefantrina: en caso de alteraciones electrolíticas puede aumentar el riesgo de arritmias ventriculares

Atenolol: potencia el efecto hipotensor

Calcio, sales: aumenta el riesgo de hipercalcemia

Carbamacepina: aumenta el riesgo de hiponatremia

Cisplatino: aumenta el riesgo de nefrotoxicidad y ototoxicidad

Clomipramina: aumenta el riesgo de hipotensión postural

Clonacepam: potencia el efecto hipotensor

Clorpromacina: potencia el efecto hipotensor

Contraceptivos orales: antagoniza el efecto diurético

Dexametasona: antagoniza el efecto diurético; aumenta el riesgo de hipopotasemia

Diacepam: potencia el efecto hipotensor

*Digoxina: en caso de hipopotasemia aumenta el riesgo de toxicidad de la digoxina

Dinitrato de isosorbida: potencia el efecto hipotensor

Enalapril: potencia el efecto hipotensor (puede ser grave)

Ergocalciferol: aumenta el riesgo de hipercalcemia

Éter, anestésico: potencia el efecto hipotensor

Fluconazol: aumenta la concentración plasmática de fluconacol

Flufenacina: potencia el efecto hipotensor

Furosemida: aumenta el riesgo de hipopotasemia

Glibenclamida: antagoniza el efecto hipoglucemiante

Halotano: potencia el efecto hipotensor

Hidralacina: potencia el efecto hipotensor

Hidrocortisona: antagoniza el efecto diurético; aumenta el riesgo de hipopotasemia

Ibuprofeno: aumenta el riesgo de nefrotoxicidad del ibuprofeno; antagonismo del efecto diurético

Insulina: antagoniza el efecto hipoglucemiante

Ketamina: potencia el efecto hipotensor

Levodopa: potencia el efecto hipotensor

*Lidocaína: la hipopotasemia puede antagonizar la acción de la lidocaína

*Litio: disminuye la excreción de litio (aumenta la concentración plasmática de litio y su toxicidad); la furosemida es más segura que la hidroclorotiacida

Metformina: antagoniza el efecto hipoglucemiante

Metildopa: potencia el efecto hipotensor

Nifedipina: potencia el efecto hipotensor

Nitroprusiato sódico: potencia el efecto hipotensor

Óxido nitroso: potencia el efecto hipotensor

Prednisolona: antagoniza el efecto diurético; aumenta el riesgo de hipopotasemia

Propranolol: potencia el efecto hipotensor

*Quinidina: en caso de hipopotasemia aumenta el riesgo de toxocodad cardíaca de la quinidina

Salbutamol: aumenta el riesgo de hipopotasemia a altas dosis de salbutamol

Teofilina: aumenta el riesgo de hipopotasemia

Timolol: potencia el efecto hipotensor

Tiopental: potencia el efecto hipotensor

Trinitrato de glicerol: potencia el efecto hipotensor

Verapamilo: potencia el efecto hipotensor


Hidrocortisona NOTA. Las interacciones no pueden aplicarse en general a la hidrocortisona por vía tópica

Acetazolamida: aumenta el riesgo de hipopotasemia; antagoniza el efecto diurético

Ácido acetilsalicílico: aumenta el riesgo de úlcera y hemorragia gastrointestinal gastroduodenal; la hidrocortisona reduce la concentración plasmática de salicilato

Amilorida: antagoniza el efecto hipotensor

*Anfotericina B: aumenta el riesgo de hipopotasemia (evítese su uso concomitante excepto en caso de que se necesite la hidrocortisona para tratar las reacciones)

Atenolol: antagoniza el efecto hipotensor

*Carbamacepina: acelera la metabolización de la hidrocortisona (disminuye el efecto)

Contraceptivos orales: los contraceptivos orales aumentan la concentración plasmática de hidrocortisona

Digoxina: aumenta el riesgo de hipopotasemia

Dinitrato de isosorbida: antagoniza el efecto hipotensor

Enalapril: potencia el efecto hipotensor

Eritromicina: la eritromicina puede inhibir la metabolización de la hidrocortisona

Espironolactona: antagoniza el efecto diurético

*Fenitoína: acelera la metabolización de la hidrocortisona (reduce el efecto)

*Fenobarbital: acelera la metabolización de la hidrocortisona (reduce el efecto)

Furosemida: antagoniza el efecto diurético; aumenta el riesgo de hipopotasemia

Glibenclamida: antagoniza el efecto hipoglucemiante

Hidralacina: antagoniza el efecto hipotensor

Hidroclorotiacida: antagoniza el efecto diurético; aumenta el riesgo de hipopotasemia

Ibuprofeno: aumenta el riesgo de úlcera y hemorragia gastrointestinal

Insulinas: antagonizan el efecto hipoglucemiante

Levonorgestrel: aumenta la concentración plasmática de hidrocortisona

Medroxiprogesterona: aumenta la concentración plasmática de hidrocortisona

Metformina: antagoniza el efecto hipoglucemiante

Metotrexato: aumenta el riesgo de toxicidad hematológica

Metildopa: antagoniza el efecto hipotensor

Nifedipina: antagoniza el efecto hipotensor

Nitroprusiato sódico: antagoniza el efecto hipotensor

Noretisterona: aumenta la concentración plasmática de hidrocortisona

Propranolol: antagoniza el efecto hipotensor

*Rifampicina: acelera la metabolización de la hidrocortisona

Ritonavir: puede aumentar la concentración plasmática de hidrocortisona

Salbutamol: aumenta el riesgo de hipopotasemia si se administran dosis altas de hidrocortisona y salbutamol

Teofilina: aumenta el riesgo de hipopotasemia

Trinitrato de glicerol: antagoniza el efecto hipotensor

Vacunas vivas: dosis altas de hidrocortisona alteran la respuesta inmunológica; evítese la administración de vacunas vivas

Verapamilo: antagoniza el efecto hipotensor

*Warfarina: puede alterar el efecto anticoagulante


Ibuprofeno

Acetazolamida: aumenta el riesgo de nefrotoxicidad del ibuprofeno; antagonismo del efecto diurético

*Ácido acetilsalicílico: evítese la administración simultánea (aumenta el riesgo de toxicidad, incluyendo afectación gastrointestinal; puede reducir el efecto antiagregante del ácido acetilsalicílico

*Ácido nalidíxico: puede aumentar el riesgo de convulsiones

Amilorida: aumenta el riesgo de nefrotoxicidad del ibuprofeno; antagonismo del efecto diurético; puede aumentar el riesgo de hiperpotasemia

Atenolol: antagoniza el efecto hipotensor

*Ciclosporina: aumenta el riesgo de nefrotoxicidad

*Ciprofloxacino: puede aumentar el riesgo de convulsiones

Dexametasona: aumenta el riesgo de úlcera y hemorragia gastrointestinal gastroduodenal

Digoxina: puede exacerbar una insuficiencia cardíaca, reduce la tasa de filtrado glomerular, y aumenta la concentración plasmática de digoxina

Dinitrato de isosorbida: antagoniza el efecto hipotensor

Enalapril: antagoniza el efecto hipotensor, aumenta el riesgo de afectación renal

Espironolactona: aumenta el riesgo de nefrotoxicidad de ibuprofeno; antagoniza el efecto diurético; puede aumentar el riesgo de hipopotasemia

*Fenitoína: posible aumento del efecto de la fenitoína

Furosemida: aumenta el riesgo de nefrotoxicidad de ibuprofeno; antagoniza el efecto diurético

*Glibenclamida: puede potenciar el efecto de la glibenclamida

Heparina: puede aumentar el riesgo de hemorragia

Hidralacina: antagoniza el efecto hipotensor

Hidroclorotiacida: aumenta el riesgo de nefrotoxicidad del ibuprofeno; antagonismo del efecto diurético

Hidrocortisona: aumenta el riesgo de úlcera y hemorragia gastrointestinal gastroduodenal

*Litio: reduce la excreción de litio (riesgo de toxicidad)

Metildopa: antagoniza el efecto hipotensor

*Metotrexato: disminuye la excreción de metotrexato (aumenta el riesgo de toxicidad)

Nifedipina: antagoniza el efecto hipotensor

Nitroprusiato sódico: antagoniza el efecto hipotensor

*Ofloxacino: puede aumentar el riesgo de convulsiones

Prednisolona: aumenta el riesgo de úlcera y hemorragia gastrointestinal gastroduodenal

Propranolol: antagoniza el efecto hipotensor

Ritonavir: ritonavir puede aumentar la concentración plasmática de ibuprofeno

Trinitrato de glicerol: antagoniza el efecto hipotensor

Verapamilo: antagoniza el efecto hipotensor

*Warfarina: puede potenciar el efecto anticoagulante

Zidovudina: aumenta el riesgo de toxicidad hematológica


Inmunoglobulina anti-D

*Vacuna viva: evítese el uso de vacuna con virus vivos durante 4 semanas antes o durante 3 meses después de la administración de la inmunoglobulina anti-D (alteración de la respuesta inmunológica) aunque la vacuna de la rubéola (tanto como vacuna triple vírica o como simple vacuna contra la rubéola) debe administrarse en el mismo momento que la inmunoglobulina anti-D


Indinavir

Carbamacepina: puede reducir la concentración plasmática de indinavir

Dexametasona: puede reducir la concentración plasmática de indinavir

Efavirenz: el efavirenz reduce la concentración plasmática del indinavir (aumentar la dosis)

*Ergotamina: aumenta el riesgo de ergotismo (evítese el uso concomitante)

Fenitoína: puede reducir la concentración plasmática de indinavir

*Fenobarbital: puede reducir la concentración plasmática de indinavir

Nelfinavir: la combinación puede provocar un aumento de la concentración plasmática de cualquiera de los dos fármacos

Nevirapina: reduce la concentración plasmática de indinavir

*Rifampicina: puede potenciar la metabolización de indinavir (reducción significativa de la concentración plasmática de indinavir - evítese su uso concomitante)

Ritonavir: aumenta la concentración plasmática de indinavir

Saquinavir: el indinavir aumenta la concentración plasmática del saquinavir


Insulina soluble véase Insulinas

Insulinas

Alcohol: potencia el efecto hipoglucemiante

Atenolol: potencia el efecto hipoglucemiante; puede enmascarar signos de hipoglucemia como temblor

Contraceptivos orales: antagoniza el efecto hipoglucemiante

Dexametasona: antagoniza el efecto hipoglucemiante

Enalapril: puede potenciar el efecto hipoglucemiante

Furosemida: antagoniza el efecto hipoglucemiante

Hidroclorotiacida: antagoniza el efecto hipoglucemiante

Hidrocortisona: antagoniza el efecto hipoglucemiante

Levonorgestrel: antagoniza el efecto hipoglucemiante

Litio: ocasionalmente puede alterar la tolerancia a la glucosa

Medroxiprogesterona: antagoniza el efecto hipoglucemiante

Nifedipina: ocasionalmente puede alterar la tolerancia a la glucosa

Noretisterona: antagoniza el efecto hipoglucemiante

Prednisolona: antagoniza el efecto hipoglucemiante

Propranolol: potencia el efecto hipoglucemiante; puede enmascarar signos de alerta de un episodio de hipoglucemia como el temblor

Testosterona: potencia el efecto hipoglucemiante

Timolol: potencia el efecto hipoglucemiante; puede enmascarar signos de alerta de un episodio de hipoglucemia como el temblor


Isoniacida

Antiácidos (Hidróxido de aluminio, Hidróxido de magnesio): disminuyen la absorción de isoniacida

*Carbamacepina: aumenta la concentración plasmática de carbamacepina (también puede aumentar la hepatotoxicidad de la isoniacida)

Diacepam: inhibe la metabolización del diacepam

Éter, anestésico: puede potenciar la hepatotoxicidad de la isoniacida

*Etosuximida: inhibe la metabolización de la etosuximida (aumenta la concentración plasmática y el riesgo de toxicidad)

*Fenitoína: inhibe la metabolización de la fenitoína (potencia el efecto)

Halotano: puede potenciar la hepatotoxicidad de la isoniacida

Ketamina: puede potenciar la hepatotoxicidad de la isoniacida

Óxido nitroso: puede potenciar la hepatotoxicidad de la isoniacida

Teofilina: posible aumento de la concentración plasmática de teofilina

Tiopental: puede potenciar la hepatotoxicidad de la isoniacida


Isofánica, insulina véase Insulinas

Isoprenalina

Clorpromacina: antagoniza la acción presora

Ergotamina: aumenta el riesgo de ergotismo

*Éter, anestésico: riesgo de arritmias

Flufenacina: antagoniza la acción presora

Haloperidol: antagoniza la acción presora

*Halotano: riesgo de arritmias


Jugo de pomelo

Artemeter + Lumefantrina: puede inhibir la metabolización del artemeter y la lumefantrina (el fabricante advierte que se evite)

*Ciclosporina: aumenta la concentración plasmática de ciclosporina (riesgo de toxicidad)

Efavirenz: la concentración plasmática de efavirenz puede verse afectada

Nifedipina: aumenta significativamente la concentración plasmática de nifedipina

Verapamilo: aumenta significativamente la concentración plasmática de verapamilo


Ketamina

Acetazolamida: potencia el efecto hipotensor

Amilorida: potencia el efecto hipotensor

Amitriptilina: aumenta el riesgo de arritmias e hipotensión

Atenolol: potencia el efecto hipotensor

Clomipramina: aumenta el riesgo de arritmias e hipotensión

Clonacepam: potencia el efecto sedante

*Clorpromacina: potencia el efecto hipotensor

Diacepam: potencia el efecto sedante

Dinitrato de isosorbida: potencia el efecto hipotensor

Enalapril: potencia el efecto hipotensor

Espironolactona: potencia el efecto hipotensor

*Flufenacina: potencia el efecto hipotensor

Furosemida: potencia el efecto hipotensor

*Haloperidol: potencia el efecto hipotensor

Hidralacina: potencia el efecto hipotensor

Hidroclorotiacida: potencia el efecto hipotensor

Isoniacida: posible aumento de la hepatotoxicidad de la isoniacida

Metildopa: potencia el efecto hipotensor

Nifedipina: potencia el efecto hipotensor

Nitroprusiato sódico: potencia el efecto hipotensor

Propranolol: potencia el efecto hipotensor

Teofilina: aumenta el riesgo de convulsiones

Timolol: potencia el efecto hipotensor

Trinitrato de glicerol: potencia el efecto hipotensor

Vancomicina: el uso concomitante de vancomicina intravenosa puede provocar reacciones de hipersensibilidad-like

*Verapamilo: potencia el efecto hipotensor y retrasa la conducción AV


Lactato sódico, solución compuesta véase Sales de potasio; Carbonato sódico hidrogenado

Lamivudina

Sulfametoxazol + trimetoprim: aumenta la concentración plasmática de lamivudina (evítese el uso concomitante de dosis altas de trimetoprim + sulfametoxazol)

Trimetoprim: aumenta la concentración plasmática de lamivudina (evítese el uso concomitante de dosis altas de trimetoprim)


Levamisol

Alcohol: reacción similar a disulfiram

Fenitoína: puede aumentar la concentración plasmática de fenitoína

Warfarina: puede potenciar el efecto anticoagulante


Levodopa

Acetazolamida: potencia el efecto hipotensor

Amilorida: potencia el efecto hipotensor

Atenolol: potencia el efecto hipotensor

Atropina: puede disminuir la absorción de levodopa

Biperideno: puede disminuir la absorción de levodopa

Clonacepam: ocasionalmente puede antagonizar los efectos de la levodopa

Clorpromacina: antagoniza los efectos de la levodopa

Diacepam: ocasional antagonismo de los efectos de la levodopa

Dinitrato de isosorbida: potencia el efecto hipotensor

Enalapril: potencia el efecto hipotensor

Espironolactona: potencia el efecto hipotensor

*Éter, anestésico: riesgo de arritmias

Flufenacina: antagoniza los efectos de la levodopa

Furosemida: potencia el efecto hipotensor

Haloperidol: antagoniza los efectos de la levodopa

*Halotano: riesgo de arritmias

Hidralacina: potencia el efecto hipotensor

Hidroclorotiacida: potencia el efecto hipotensor

Metildopa: potencia el efecto hipotensor; antagoniza el efecto antiparkinsoniano

Nifedipina: potencia el efecto hipotensor

Nitroprusiato sódico: potencia el efecto hipotensor

Piridoxina: antagoniza la levodopa salvo en caso de administrar carbidopa a la vez

Propranolol: potencia el efecto hipotensor

Sales ferrosas: puede disminuir la absorción de levodopa

Timolol: potencia el efecto hipotensor

Trinitrato de glicerol: potencia el efecto hipotensor

Verapamilo: potencia el efecto hipotensor


Levonorgestrel véase también Contraceptivos orales

Carbamacepina: aumenta la metabolización de levonorgestrel (disminuye el efecto contraceptivo)

Ciclosporina: inhibición de la metabolización de la ciclosporina (aumenta la concentración plasmática)

Dexametasona: levonorgestrel aumenta la concentración plasmática de dexametasona

*Fenitoína: aumenta la metabolización de levonorgestrel (disminuye el efecto contraceptivo)

*Fenobarbital: aumenta la metabolización de levonorgestrel (disminuye el efecto contraceptivo)

Glibenclamida: antagoniza el efecto hipoglucemiante

*Griseofulvina: se acelera la metabolización de levonorgestrel (disminuye el efecto contraceptivo)

Hidrocortisona: el levonorgestrel aumenta la concentración plasmática de la hidrocortisona

Insulinas: antagoniza el efecto hipoglucemiante

Metformina: antagoniza el efecto hipoglucemiante

Nelfinavir: aumenta la metabolización de levonorgestrel (disminuye el efecto contraceptivo)

*Nevirapina: aumenta la metabolización de levonorgestrel (disminuye el efecto contraceptivo)

Prednisolona: aumenta la concentración plasmática de prednisolona

*Rifampicina: acelera la metabolización del levonorgestrel (disminuye el efecto contraceptivo)

*Ritonavir: aumenta la metabolización de levonorgestrel (disminuye el efecto contraceptivo)

*Warfarina: antagoniza el efecto anticoagulante


Levotiroxina

Carbamacepina: aumenta la metabolización de la levotiroxina (pueden aumentar las necesidades de levotiroxina en el hipotiroidismo)

Fenitoína: aumenta la metabolización de la levotiroxina (pueden aumentar las necesidades de levotiroxina en el hipotiroidismo); puede aumentar la concentración plasmática de fenitoína

Fenobarbital: aumenta la metabolización de la levotiroxina (pueden aumentar las necesidades de levotiroxina en el hipotiroidismo)

Propranolol: aumenta la metabolización del propranolol (disminuye el efecto)

Rifampicina: aumenta la metabolización de la levotiroxina (pueden aumentar las necesidades de levotiroxina en el hipotiroidismo)

*Warfarina: potencia el efecto anticoagulante


Lidocaína

*Acetazolamida: en caso de hipopotasemia puede antagonizar la acción de la lidocaína

*Atenolol: puede aumentar el riesgo de depresión miocárdica

Bupivacaína: aumenta la depresión miocárdica

*Furosemida: en caso de hipopotasemia puede antagonizar la acción de la lidocaína

*Hidroclorotiacida: en caso de hipopotasemia puede antagonizar la acción de la lidocaína

*Procainamida: aumenta la depresión miocárdica

*Propranolol: aumenta el riesgo de depresión miocárdica; aumenta el riesgo de toxicidad de la lidocaína

*Quinidina: aumenta la depresión miocárdica

Suxametonio: la lidocaína prolonga la acción del suxametonio

*Timolol: aumenta el riesgo de depresión miocárdica

*Verapamilo: aumenta el riesgo de depresión miocárdica


Litio

*Acetazolamida: aumenta la excreción de litio

Alcuronio: potencia el efecto relajante muscular

*Amilorida: disminuye la excreción de litio (aumenta la concentración plasmática de litio y el riesgo de toxicidad)

Carbamacepina: posible neurotoxicidad sin que aumente la concentración plasmática de litio

Clorpromacina: aumenta el riesgo de efecto extrapiramidales y la posibilidad de neurotoxicidad

Enalapril: el enalapril reduce la excreción de litio (aumenta la concentración plasmática de litio)

*Espironolactona: disminuye la excreción de litio (aumenta la concentración plasmática de y el riesgo de toxicidad)

Fenitoína: puede producir neurotoxicidad sin aumentar las concentraciones plasmáticas de litio

Flufenacina: aumenta el riesgo de efecto extrapiramidales y la posibilidad de neurotoxicidad

*Furosemida: disminuye la excreción de litio (aumenta la concentración plasmática de litio y el riesgo de toxicidad); la furosemida es más segura que la hidroclorotiacida

Glibenclamida: ocasionalmente puede alterar la tolerancia a la glucosa

Haloperidol: aumenta el riesgo de efectos extrapiramidales y la posibilidad de neurotoxicidad

*Hidroclorotiacida: reduce la excreción de litio (aumenta la concentración plasmática de litio)

*Ibuprofeno: reduce la excreción de litio (riesgo de toxicidad)

Insulinas: ocasionalmente puede alterar la tolerancia a la glucosa

Metformina: ocasionalmente puede alterar la tolerancia a la glucosa

*Metildopa: puede producir neurotoxicidad sin aumentar las concentraciones plasmáticas de litio

Metronidazol: aumenta la toxicidad de litio

Neostigimina: antagoniza el efecto de la neostigmina

Piridostigmina: antagonismo del efecto de la piridostigmina

Sodio, carbonato: aumenta la excreción; disminuye la concentración plasmática de litio

Suxametonio: potencia el efecto relajante muscular

Teofilina: aumenta la excreción de litio (disminuye la concentración plasmática)

Vecuronio: potencia el efecto relajante muscular

Verapamilo: puede producir neurotoxicidad sin aumentar las concentraciones plasmáticas


Lopinavir

Carbamacepina: puede disminuir la concentración plasmática de lopinavir

Dexametasona: puede disminuir la concentración plasmática de lopinavir

Efavirenz: disminuye la concentración plasmática de lopinavir

Nevirapina: puede disminuir la concentración plasmática de lopinavir

Fenitoína: puede disminuir la concentración plasmática de lopinavir

*Fenobarbital: puede disminuir la concentración plasmática de lopinavir

*Rifampicina: reduce la concentración plasmática de lopinavir (evítese el uso concomitante)


Magnesio, hidróxido véase Antiácidos

Magnesio (parenteral)

Alcuronio: potencia el efecto relajante muscular

*Nifedipina: se ha descrito hipotensión grave con nifedipina y sulfato de magnesio intravenoso en la preeclampsia

Suxametonio: potencia el efecto relajante muscular

Vecuronio: potencia el efecto relajante muscular


Magnesio, sulfato véase Magnesio (parenteral)

Mebendazol

Carbamacepina: reduce la concentración plasmática de mebendazol (puede ser necesario aumentar la dosis en infecciones tisulares)

Fenitoína: reduce la concentración plasmática de mebendazol (puede ser necesario aumentar la dosis en infecciones tisulares)


Medroxiprogesterona véase también Contraceptivos orales

*Carbamacepina: acelera la metabolización de la medroxiprogesterona (esto no es aplicable con inyectables de acetato de medroxiprogesterona en la contracepción)

*Ciclosporina: inhibición de la metabolización de la ciclosporina (aumenta la concentración plasmática)

Dexametasona: la medroxiprogesterona aumenta la concentración plasmática de dexametasona

*Fenitoína: acelera la metabolización (reduce el efecto contraceptivo)

*Fenobarbital: acelera la metabolización de la medroxiprogesterona (esto no es aplicable al acetato de medroxiprogesterona inyectable como contraceptivo)

Glibenclamida: antagoniza el efecto hipoglucemiante

*Griseofulvina: aumenta la metabolización de la medroxiprogesterona (esto no es aplicable al acetato de medroxiprogesterona inyectable como contraceptivo)

Hidrocortisona: la medroxiprogesterona aumenta la concentración plasmática de hidrocortisona

Insulinas: antagonismo del efecto hipoglucemiante

Metformina: antagonismo del efecto hipoglucemiante

Nelfinavir: aumenta la metabolización de la medroxiprogesterona (esto no es aplicable al acetato de medroxiprogesterona inyectable como contraceptivo)

*Nevirapina: acelera la metabolización de la medroxiprogesterona (esto no es aplicable al acetato de medroxiprogesterona inyectable como contraceptivo)

*Prednisolona: la medroxiprogesterona aumenta la concentración plasmática de prednisolona

*Rifampicina: acelera la metabolización de la medroxiprogesterona (esto no es aplicable al acetato de medroxiprogesterona inyectable como contraceptivo)

*Ritonavir: aumenta la metabolización de la medroxiprogesterona (esto no es aplicable al acetato de medroxiprogesterona inyectable como contraceptivo)

*Warfarina: antagoniza el efecto anticoagulante


Mefloquina

*Ácido valproico: antagoniza el efecto anticonvulsivante

*Artemeter + Lumefantrina: aumenta el riesgo de arritmias ventriculares (el fabricante advierte que se evite su uso concomitante

Atenolol: aumenta el riesgo de bradicardia

*Carbamacepina: antagoniza el efecto anticomicial

*Cloroquina: aumenta el riesgo de convulsiones

Digoxina: puede aumentar el riesgo de bradicardia

*Etosuximida: antagoniza el efecto anticonvulsivante

Nifedipina: puede aumentar el riesgo de bradicardia

*Fenitoína: antagoniza el efecto anticonvulsivante

Propranolol: aumenta el riesgo de bradicardia

*Quinidina: aumenta el riesgo de arritmias ventriculares

*Quinina: aumenta el riesgo de convulsiones, pero no se debería evitar el uso de quinina intravenosa en los casos graves

Timolol: aumenta el riesgo de bradicardia

Verapamilo: puede aumentar el riesgo de bradicardia


Mercaptopurina

*Alopurinol: el alopurinol potencia los efectos de la mercaptopurina y aumenta la toxicidad, se recomienda reducir la dosis cuando se administre con alopurinol

Fenitoína: disminuye la absorción de fenitoína

*Sulfametoxazol + Trimetoprim: aumenta el riesgo de toxicidad hematológica

Sulfasalacina: puede aumentar el riesgo de leucopenia

*Trimetoprim: aumenta el riesgo de toxicidad hematológica

Vacunas vivas: evítese el uso de vacunas vivas con mercaptopurina (alteración de la respuesta inmunológica)

*Warfarina: posible reducción del efecto anticoagulante


Metformina

Alcohol: potencia el efecto hipoglucemiante; aumenta el riesgo de acidosis láctica

Atenolol: puede enmascarar signos de alarma de un episodio de hipoglucemia como temblor

Contraceptivos orales: antagonizan el efecto hipoglucemiante

Dexametasona: antagonismo del efecto hipoglucemiante

Enalapril: puede potenciar el efecto hipoglucemiante

Furosemida: antagonismo del efecto hipoglucemiante

Hidroclorotiacida: antagonismo del efecto hipoglucemiante

Hidrocortisona: antagonismo del efecto hipoglucemiante

Levonorgestrel: antagonismo del efecto hipoglucemiante

Litio: ocasionalmente puede alterar la tolerancia a la glucosa

Medroxiprogesterona: antagonismo del efecto hipoglucemiante

Noretisterona: antagonismo del efecto hipoglucemiante

Prednisolona: antagonismo del efecto hipoglucemiante

Propranolol: puede enmascarar los signos de alerta de hipoglucemia como temblor

Testosterona: puede potenciar el efecto hipoglucemiante

Timolol: puede enmascarar los signos de alerta de hipoglucemia como temblor


Metildopa

Acetazolamida: potencia el efecto hipotensor

Alcohol: potencia el efecto hipotensor

Amilorida: potencia el efecto hipotensor

Amitriptilina: potencia el efecto hipotensor

Atenolol: potencia el efecto hipotensor

Clomipramina: potencia el efecto hipotensor

Clonacepam: potencia el efecto hipotensor

Clorpromacina: potencia el efecto hipotensor; aumenta el riesgo de efectos adversos extrapiramidales

Contraceptivos orales: antagoniza el efecto hipotensor

Dexametasona: antagoniza el efecto hipotensor

Diacepam: potencia el efecto hipotensor

Dinitrato de isosorbida: potencia el efecto hipotensor

Enalapril: potencia el efecto hipotensor

Espironolactona: potencia el efecto hipotensor

Éter, anestésico: potencia el efecto hipotensor

Flufenacina: potencia el efecto hipotensor; aumenta el riesgo de efectos adversos extrapiramidales

Furosemida: potencia el efecto hipotensor

Haloperidol: potencia el efecto hipotensor; aumenta el riesgo de efectos adversos extrapiramidales

Halotano: potencia el efecto hipotensor

Hidralacina: potencia el efecto hipotensor

Hidroclorotiacida: potencia el efecto hipotensor

Hidrocortisona: antagoniza el efecto hipotensor

Ibuprofeno: antagoniza el efecto hipotensor

Ketamina: potencia el efecto hipotensor

Levodopa: potencia el efecto hipotensor; antagoniza el efecto antiparkinsoniano

*Litio: puede producir neurotoxicidad sin aumentar la concentración plasmática de litio

Nifedipina: potencia el efecto hipotensor

Nitroprusiato sódico: potencia el efecto hipotensor

Óxido nitroso: potencia el efecto hipotensor

Prednisolona: antagoniza el efecto hipotensor

Propranolol: potencia el efecto hipotensor

*Salbutamol: se ha descrito hipotensión aguda con la infusión de salbutamol

Sales ferrosas: reducen el efecto hipotensor de la metildopa

Timolol: potencia el efecto hipotensor

Tiopental: potencia el efecto hipotensor

Trinitrato de glicerol: potencia el efecto hipotensor

Verapamilo: potencia el efecto hipotensor


Metoclopramida

Ácido acetilsalicílico: potencia el efecto del ácido acetilsalicílico (aumenta la tasa de absorción)

Atropina: antagoniza el efecto sobre la actividad gastrointestinal

Biperideno: antagoniza el efecto sobre la actividad gastrointestinal

*Ciclosporina: aumenta la concentración plasmática de ciclosporina

Clorpromacina: aumenta el riesgo de efectos extrapiramidales

Codeína: antagoniza el efecto de la metoclopramida sobre la actividad gastrointestinal

Flufenacina: aumenta el riesgo de efectos adversos extrapiramidales

Haloperidol: aumenta el riesgo de efectos adversos extrapiramidales

Morfina: antagoniza el efecto de la metoclopramida sobre la actividad gastrointestinal

Paracetamol: aumenta la absorción de paracetamol (potencia el efecto)


Metotrexato

*Ácido acetilsalicílico: reduce la excreción de metotrexato (aumenta la toxicidad)

Amoxicilina: reduce la excreción de metotrexato (aumenta el riesgo de toxicidad)

Ampicilina: reduce la excreción de metotrexato (aumenta el riesgo de toxicidad)

Bencilpenicilina: reduce la excreción de metotrexato (aumenta el riesgo de toxicidad)

*Ciclosporina: aumenta la toxicidad

Dexametasona: aumenta el riesgo de toxicidad hematológica

Hidrocortisona: aumenta el riesgo de toxicidad hematológica

*Ibuprofeno: reduce la excreción de metotrexato (aumenta el riesgo de toxicidad)

Fenitoína: reduce la absorción de fenitoína; aumenta el efecto antifolato del metotrexato

Fenoximetilpenicilina: reduce la excreción de metotrexato (aumenta el riesgo de toxicidad)

Óxido nitroso: aumenta el efecto antifolato (evítese el uso concomitante)

*Pirimetamina: aumenta el efecto antifolato del metotrexato

Prednisolona: aumenta el riesgo de toxicidad hematológica

Sulfadiacina: aumenta el riesgo de toxicidad del metotrexato

*Sulfadoxina + pirimetamina: aumenta el efecto antifolato del metotrexato; aumenta el riesgo de toxicidad del metotrexato

*Sulfametoxazol + Trimetoprim: aumenta el efecto antifolato del metotrexato (hay que evitar el uso concomitante); aumenta el riesgo de toxicidad del metotrexato

*Trimetoprim: aumenta el efecto antifolato del metotrexato (hay que evitar el uso concomitante)

Vacunas vivas: evítese el uso de vacunas vivas con metotrexato (alteración de la respuesta inmunológica)


Metronidazol

Alcohol: reacción similar a disulfiram

*Fenitoína: inhibe la metabolización de la fenitoína (aumenta la concentración plasmática de fenitoína)

Fenobarbital: aumenta la metabolización del fenobarbital (disminuye la concentración plasmática)

Fluorouracilo: inhibe la metabolización del fluorouracilo (aumenta la toxicidad)

Litio: aumenta la toxicidad de litio notificada

*Warfarina: potencia el efecto anticoagulante


Morfina

Alcohol: potencia los efectos hipotensor y sedante

Amitriptilina: puede aumentar la sedación

Ciprofloxacino: el fabricante de ciprofloxacino advierte sobre la necesidad de evitar la comedicación con morfina (disminución de la concentración plasmática de ciprofloxacino)

Clomipramina: posible aumento de la sedación

Clonacepam: potencia el efecto sedante

Clorpromacina: potencia el efecto hipotensor y sedante

Diacepam: potencia el efecto sedante

Flufenacina: potencia el efecto hipotensor y sedante

Haloperidol: potencia el efecto hipotensor y sedante

Metoclopramida: antagonismo del efecto de la metoclopramida sobre la motilidad gastrointestinal

*Ritonavir: el ritonavir puede aumentar la concentración plasmática de morfina


Nelfinavir

Carbamacepina: puede reducir la concentración plasmática de nelfinavir

Ciclosporina: puede aumentar la concentración plasmática de ciclosporina

*Contraceptivos orales: aumenta la metabolización (disminuye el efecto contraceptivo)

*Ergotamina: aumenta el riesgo de ergotismo (evítese su uso concomitante)

Indinavir: la combinación puede provocar un aumento de la concentración plasmática de cada fármaco (o de ambos)

*Fenobarbital: puede reducir la concentración plasmática de nelfinavir Fenitoína: reduce la concentración plasmática de fenitoína

*Levonorgestrel: se acelera la metabolización de levonorgestrel (disminución del efecto contraceptivo)

*Medroxiprogesterona: se acelera la metabolización de la medroxiprogesterona (ello no es aplicable al acetato de medroxiprogesterona inyectable como contraceptivo)

*Noretisterona: se acelera la metabolización de la noretisterona (disminuye el efecto contraceptivo).esto no es aplicable al enantato de noretisterona inyectable en la contracepción

*Quinidina: aumenta el riesgo de arritmias ventriculares (evítese su uso concomitante)

*Rifampicina: reduce de manera significativa la concentración plasmática de nelfinavir (evítese su uso concomitante)

Ritonavir: la combinación puede provocar un aumento de la concentración plasmática de cada fármaco (o de ambos)

Saquinavir: la combinación puede provocar un aumento de la concentración plasmática de cada fármaco (o de ambos)


Neostigmina

Alcuronio: antagoniza el efecto relajante muscular

Atropina: antagoniza el efecto

Biperideno: antagoniza el efecto

Clindamicina: antagoniza los efectos de la neostigmina

Cloroquina: cloroquina tiene el potencial de aumentar los síntomas de miastenia grave y, por tanto, disminuir el efecto de la neostigmina

*Estreptomicina: antagoniza los efectos de la neostigmina

*Gentamicina: antagoniza los efectos de la neostigmina

Litio: antagoniza los efectos de la neostigmina

Procainamida: antagoniza los efectos de la neostigmina

Propranolol: antagoniza los efectos de la neostigmina

Quinidina: antagoniza los efectos de la neostigmina

Suxametonio: potencia el efecto del suxametonio

Vecuronio: antagoniza el efecto relajante muscular


Nevirapina

*Contraceptivos orales: aumenta la metabolización (reduce el efecto contraceptivo)

Efavirenz: disminuye la concentración plasmática de efavirenz

Indinavir: la nevirapina reduce la concentración plasmática de indinavir

*Levonorgestrel: acelera la metabolización de levonorgestrel (reduce el efecto contraceptivo)

Lopinavir: puede reducir la concentración plasmática de lopinavir

*Medroxiprogesterona: acelera la metabolización de la medroxiprogesterona (esto no es aplicable para el acetato de medroxiprogesterona inyectable en la contracepción)

*Noretisterona: acelera la metabolización de la noretisterona (reduce el efecto contraceptivo).esto no es aplicable al enantato de noretisterona inyectable como contraceptivo

Rifampicina: reduce la concentración plasmática de nevirapina (evítese su uso concomitante)

*Saquinavir: disminuye la concentración plasmática de saquinavir (evítese su uso concomitante)


Nifedipina

Acetazolamida: potencia el efecto hipotensor

Alcohol: potencia el efecto hipotensor

Alcuronio: potencia el efecto relajante muscular

Amilorida: potencia el efecto hipotensor

*Atenolol: hipotensión grave y ocasionalmente insuficiencia cardíaca

Carbamacepina: puede reducir el efecto de la nifedipina

Ciclosporina: puede aumentar la concentración plasmática de nifedipina (aumenta el riesgo de efectos adversos como hiperplasia gingival)

Clonacepam: potencia el efecto hipotensor

Clorpromacina: potencia el efecto hipotensor

Contraceptivos orales: antagonismo del efecto hipotensor

Dexametasona: antagonismo del efecto hipotensor

Diacepam: potencia el efecto hipotensor

*Digoxina: puede aumentar la concentración plasmática de digoxina

Dinitrato de isosorbida: potencia el efecto hipotensor

Enalapril: potencia el efecto hipotensor

Espironolactona: potencia el efecto hipotensor

Éter, anestésico: potencia el efecto hipotensor

*Fenitoína: puede reducir el efecto de la nifedipina

*Fenobarbital: puede reducir el efecto de la nifedipina

Flufenacina: potencia el efecto hipotensor

Furosemida: potencia el efecto hipotensor

Haloperidol: potencia el efecto hipotensor

Halotano: potencia el efecto hipotensor

Hidralacina: potencia el efecto hipotensor

Hidroclorotiacida: potencia el efecto hipotensor

Hidrocortisona: antagonismo del efecto hipotensor

Ibuprofeno: antagonismo del efecto hipotensor

Insulinas: puede alterar la tolerancia a la glucosa

Jugo de pomelo: aumenta de manera significativa la concentración plasmática de nifedipina

Ketamina: potencia el efecto hipotensor

Levodopa: potencia el efecto hipotensor

*Magnesio (parenteral): se ha descrito hipotensión grave al administrar nifedipina y magnesio por vía intravenosa en la preeclampsia

Mefloquina: puede aumentar el riesgo de bradicardia

Metildopa: potencia el efecto hipotensor

Nitroprusiato sódico: potencia el efecto hipotensor

Óxido nitroso: potencia el efecto hipotensor

Prednisolona: antagonismo del efecto hipotensor

*Propranolol: ocasionalmente hipotensión grave e insuficiencia cardíaca

Quinidina: disminuye la concentración plasmática de quinidina

*Ritonavir: puede aumentar la concentración plasmática de nifedipina

*Rifampicina: acelera la metabolización de nifedipina (disminuye significativamente la concentración plasmática)

*Teofilina: puede potenciar el efecto de la teofilina (puede aumentar la concentración plasmática de teofilina)

*Timolol: a veces provoca hipotensión grave e insuficiencia cardíaca

Tiopental: potencia el efecto hipotensor

Trinitrato de glicerol: potencia el efecto hipotensor

Vecuronio: potencia el efecto relajante muscular

Vincristina: puede reducir la metabolización de la vincristina


Nitroprusiato sódico

Acetazolamida: potencia el efecto hipotensor

Alcohol: potencia el efecto hipotensor

Amilorida: potencia el efecto hipotensor

Amitriptilina: potencia el efecto hipotensor

Atenolol: potencia el efecto hipotensor

Clomipramina: potencia el efecto hipotensor

Clonacepam: potencia el efecto hipotensor

Clorpromacina: potencia el efecto hipotensor

Contraceptivos orales: antagonizan el efecto hipotensor

Dexametasona: antagoniza el efecto hipotensor

Diacepam: potencia el efecto hipotensor

Dinitrato de isosorbida: potencia el efecto hipotensor

Enalapril: potencia el efecto hipotensor

Espironolactona: potencia el efecto hipotensor

Éter, anestésico: potencia el efecto hipotensor

Fludrocortisona: antagoniza el efecto hipotensor

Flufenacina: potencia el efecto hipotensor

Furosemida: potencia el efecto hipotensor

Halotano: potencia el efecto hipotensor

Hidralacina: potencia el efecto hipotensor

Hidroclorotiacida: potencia el efecto hipotensor

Hidrocortisona: antagoniza el efecto hipotensor

Ibuprofeno: antagoniza el efecto hipotensor

Ketamina: potencia el efecto hipotensor

Levodopa: potencia el efecto hipotensor

Metildopa: potencia el efecto hipotensor

Nifedipina: potencia el efecto hipotensor

Óxido nitroso: potencia el efecto hipotensor

Prednisolona: antagoniza el efecto hipotensor

Propranolol: potencia el efecto hipotensor

Timolol: potencia el efecto hipotensor

Tiopental: potencia el efecto hipotensor

Trinitrato de glicerol: potencia el efecto hipotensor

Verapamilo: potencia el efecto hipotensor


Noretisterona véase también contraceptivos orales

*Carbamacepina: acelera la metabolización de la noretisterona (disminuye el efecto contraceptivo).esto no es aplicable al enantato de noretisterona inyectable como contraceptivo

*Ciclosporina: inhibe la metabolización de la ciclosporina (aumenta la concentración plasmática de ciclosporina)

Dexametasona: la noretisterona aumenta la concentración plasmática de dexametasona

*Fenitoína: acelera la metabolización de la noretisterona (disminuye el efecto contraceptivo).esto no es aplicable al enantato de noretisterona inyectable como contraceptivo

*Fenobarbital: acelera la metabolización de la noretisterona (disminuye el efecto contraceptivo).esto no es aplicable al enantato de noretisterona inyectable como contraceptivo

Fludrocortisona: la noretisterona aumenta la concentración plasmática de fludrocortisona

Glibenclamida: antagoniza el efecto hipoglucemiante

*Griseofulvina:acelera la metabolización (reduce el efecto contraceptivo)

Hidrocortisona: la noretisterona aumenta la concentración plasmática de hidrocortisona

Insulina: antagoniza el efecto hipoglucemiante

Metformina:antagoniza el efecto hipoglucemiante

Nelfinavir: acelera la metabolización de la noretisterona (disminuye el efecto contraceptivo - esto no es aplicable al enantato de noretisterona inyectable como contraceptivo

*Nevirapina: acelera la metabolización de la noretisterona (disminuye el efecto contraceptivo).esto no es aplicable al enantato de noretisterona inyectable como contraceptivo

*Prednisolona: la noretisterona aumenta la concentración plasmática de prednisolona

*Rifampicina: acelera la metabolización de la noretisterona (disminuye el efecto contraceptivo).esto no es aplicable al enantato de noretisterona inyectable como contraceptivo

Ritonavir: acelera la metabolización de la noretisterona (disminuye el efecto contraceptivo).esto no es aplicable al enantato de noretisterona inyectable como contraceptivo

*Warfarina: antagoniza el efecto anticoagulante


Ofloxacino

Antiácidos (Hidróxido de aluminio, Hidróxido de magnesio): disminuye la absorción de ofloxacino

Artemeter + Lumefantrina: el fabricante de artemeter y lumefantrina advierte que se evite su uso concomitante

*Ciclosporina: aumenta el riesgo de nefrotoxicidad

*Ibuprofeno: posible aumento del riesgo de convulsiones

Sales ferrosas: reducen la absorción de ofloxacino

*Teofilina: puede aumentar el riesgo de convulsiones

*Warfarina: potencia el efecto anticoagulante


Óxido nitroso

Acetazolamida: potencia el efecto hipotensor

Amilorida: potencia el efecto hipotensor

Amitriptilina: aumenta el riesgo de arritmias e hipotensión

Atenolol: potencia el efecto hipotensor

Clomipramina: aumenta el riesgo de arritmias e hipotensión

Clonacepam: potencia el efecto sedante

*Clorpromacina: potencia el efecto hipotensor

Diacepam: potencia el efecto sedante

Dinitrato de isosorbida: potencia el efecto hipotensor

Enalapril: potencia el efecto hipotensor

Espironolactona: potencia el efecto hipotensor

*Flufenacina: potencia el efecto hipotensor

Furosemida: potencia el efecto hipotensor

*Haloperidol: potencia el efecto hipotensor

Hidralacina: potencia el efecto hipotensor

Hidroclorotiacida: potencia el efecto hipotensor

Isoniacida: puede potenciar la hepatotoxicidad de la isoniacida

Metildopa: potencia el efecto hipotensor

*Metotrexato: aumenta el efecto antifolato (evítese su uso concomitante)

Nifedipina: potencia el efecto hipotensor

Nitroprusiato sódico: potencia el efecto hipotensor

Propranolol: potencia el efecto hipotensor

Timolol: potencia el efecto hipotensor

Trinitrato de glicerol: potencia el efecto hipotensor

Vancomicina: pueden producirse reacciones de hipersensibilidad-like con el uso concomitante de ambos fármacos

*Verapamilo: potencia el efecto hipotensor y retrasa la conducción AV


Oxígeno

*Bleomicina: aumenta el riesgo de toxicidad pulmonar


Oxitocina

Efedrina: hipertensión por la potenciación del efecto vasopresor de la efedrina

Epinefrina: hipertensión debida a una potenciación del efecto vasopresor de la epinefrina

Éter, anestésico: puede reducir el efecto oxitócico; potencia el efecto hipotensor y aumenta el riesgo de arritmias

Halotano: puede reducir el efecto oxitócico; potencia el efecto hipotensor y aumenta el riesgo de arritmias


Paracetamol

Alcohol: el uso concomitante de grandes cantidades de alcohol, aumenta el riesgo de lesión hepática

Metoclopramida: aumenta la absorción de paracetamol (potencia el efecto)

Warfarina: la administración regular prolongada de paracetamol puede potenciar el efecto anticoagulante


Penicilamina

Antiácidos (Hidróxido de aluminio, Hidróxido de magnesio): reducen la absorción de penicilamina

Digoxina: posible disminución de la concentración plasmática de digoxina

Sales ferrosas: reducen la absorción de penicilamina


Piridostigmina

Alcuronio: antagoniza el efecto relajante muscular

Atropina: antagoniza el efecto

Biperideno: antagoniza el efecto

Clindamicina: antagoniza los efectos de la piridostigmina

Cloroquina: cloroquina tiene el potencial de aumentar los síntomas de miastenia grave y, por ello, disminuir el efecto de la piridostigmina

*Estreptomicina: antagoniza los efectos de la piridostigmina

*Gentamicina: antagoniza los efectos de la piridostigmina

Litio: antagoniza los efectos de la piridostigmina

Procainamida: antagoniza los efectos de la piridostigmina

Propranolol: antagoniza los efectos de la piridostigmina

Quinidina: antagoniza los efectos de la piridostigmina

Suxametonio: potencia el efecto del suxametonio

Vecuronio: antagoniza el efecto relajante muscular


Piridoxina

Levodopa: antagoniza la levodopa salvo en el caso que se administre también carbidopa


Pirimetamina

*Artemeter + Lumefantrina: el fabricante de artemeter y lumefantrina advierte que se evite su uso concomitante

*Fenitoína: antagoniza el efecto anticonvulsivante; aumenta el efecto antifolato

*Metotrexato: aumenta el efecto antifolato del metotrexato

*Sulfadiacina: aumenta el riesgo de efecto antifolato

*Sulfametoxazol + Trimetoprim: aumenta el efecto antifolato

*Trimetoprim: aumenta el efecto antifolato


Pirimetamina + Sulfadoxina véase Sulfadoxina + Pirimetamina

Poligelina

Gentamicina: aumenta el riesgo de nefrotoxicidad


Poliomielitis, vacuna oral véase también Vacunas vivas

Potasio, cloruro véase también Potasio, sales

Potasio, sales

*Amilorida: riesgo de hiperpotasemia

*Ciclosporina: aumenta el riesgo de hiperpotasemia

Enalapril: riesgo de hiperpotasemia grave

*Espironolactona: riesgo de hiperpotasemia


Prazicuantel

Albendazol: aumenta la concentración plasmática del metabolito activo de albendazol

Cloroquina: puede reducir la concentración plasmática de prazicuantel

Dexametasona: disminuye la concentración plasmática de prazicuantel

Fenitoína: reduce la concentración plasmática de prazicuantel


Prednisolona

Acetazolamida: aumenta el riesgo de hipopotasemia; antagoniza el efecto diurético

Ácido acetilsalicílico: aumenta el riesgo de úlcera y hemorragia gastrointestinal gastroduodenal; la prednisolona reduce la concentración plasmática de salicilatos

Amilorida: antagoniza el efecto diurético

*Anfotericina B: aumenta el riesgo de hipopotasemia (evítese el uso concomitante excepto cuando se precise la prednisolona para tratar reacciones)

Atenolol: antagoniza el efecto hipotensor

*Carbamacepina: aumenta la metabolización de la prednisolona (disminuye el efecto)

Ciclosporina: aumenta la concentración plasmática de prednisolona

Contraceptivos orales: aumentan la concentración plasmática de prednisolona

Digoxina: aumenta el riesgo de hipopotasemia

Dinitrato de isosorbida: antagoniza el efecto hipotensor

Enalapril: antagoniza el efecto hipotensor

Eritromicina: la eritromicina puede inhibir la metabolización de la prednisolona

Espironolactona: antagoniza el efecto diurético

*Fenitoína: aumenta la metabolización de la prednisolona (reduce el efecto)

*Fenobarbital: aumenta la metabolización de la prednisolona (reduce el efecto)

Furosemida: antagoniza el efecto diurético; aumenta el riesgo de hipopotasemia

Glibenclamida: antagoniza el efecto hipoglucemiante

Hidralacina: antagoniza el efecto hipotensor

Hidroclorotiacida: antagoniza el efecto diurético; aumenta el riesgo de hipopotasemia

Ibuprofeno: aumenta el riesgo de úlcera y hemorragia gastrointestinal gastroduodenal

Insulina: antagoniza el efecto hipoglucemiante

Levonorgestrel: levonorgestrel aumenta la concentración plasmática de prednisolona:

*Medroxiprogesterona: medroxiprogesterona aumenta la concentración plasmática de prednisolona

Metformina: antagoniza el efecto hipoglucemiante

Metotrexato: aumenta el riesgo de toxicidad hematológica

Metildopa: antagoniza el efecto hipotensor

Nifedipina: antagoniza el efecto hipotensor

Nitroprusiato sódico: antagoniza el efecto hipotensor

*Noretisterona: la noretisterona aumenta la concentración plasmática de prednisolona

Propranolol: antagoniza el efecto hipotensor

*Rifampicina: aumenta la metabolización de la prednisolona (reduce el efecto)

Ritonavir: ritonavir puede aumentar la concentración plasmática de prednisolona

Salbutamol: aumenta el riesgo de hipopotasemia si se administran dosis altas de prednisolona con dosis altas de salbutamol

Teofilina: aumenta el riesgo de hipopotasemia

Trinitrato de glicerol: antagoniza el efecto hipotensor

Vacunas vivas: dosis altas de prednisolona alteran la respuesta inmunológica; evítese el uso de vacunas vivas

Verapamilo: antagoniza el efecto hipotensor

*Warfarina: puede alterar el efecto anticoagulante


Procainamida

*Alcuronio: potencia el efecto relajante muscular

*Amitriptilina: aumenta el riesgo de arritmias ventriculares

*Artemeter + Lumefantrina: aumenta el riesgo de arritmias ventriculares (el fabricante de artemeter y lumefantrina advierte que se evite el uso concomitante)

*Atenolol: aumenta el riesgo de depresión miocárdica

Bupivacaína: aumenta la depresión miocárdica

*Clomipramina: aumenta el riesgo de arritmias ventriculares

*Clorpromacina: aumenta el riesgo de arritmias ventriculares

*Flufenacina: aumenta el riesgo de arritmias ventriculares

*Haloperidol: aumenta el riesgo de arritmias ventriculares

*Lidocaína: aumento de la depresión miocárdica

Neostigmina: antagoniza el efecto de la neostigmina

Piridostigmina: antagoniza el efecto de la piridostigmina

*Propranolol: aumenta el riesgo de depresión miocárdica

*Quinidina: aumenta la depresión miocárdica

Sulfametoxazol + Trimetoprim: aumenta la concentración plasmática de procainamida

*Suxametonio: potencia el efecto relajante muscular

*Timolol: aumenta el riesgo de depresión miocárdica

Trimetoprim: aumenta la concentración plasmática de procainamida

*Vecuronio: potencia el efecto relajante muscular


Procaína, bencilpenicilina véase Bencilpenicilina

Procarbacina

Alcohol: reacción similar a disulfiram

Fenitoína: reduce la absorción de fenitoína

Vacunas vivas: evítese el uso de vacunas vivas con procarbacina (altera la respuesta inmunológica)


Proguanil

*Warfarina: se han producido casos aislados de potenciación del efecto anticoagulante


Prometacina

Alcohol: potencia el efecto sedante

Amitriptilina: potencia los efectos antimuscarínicos y sedantes

Atropina: incrementa los efectos adversos antimuscarínicos

Biperideno:aumenta los efectos adversos antimuscarínicos

Clomipramina: aumenta los efectos antimuscarínicos y sedantes

Clonacepam: potencia el efecto sedante

Diacepam: potencia el efecto sedante


Propranolol

Acetazolamida: potencia el efecto hipotensor

Alcohol: potencia el efecto hipotensor

Alcuronio: potencia el efecto relajante muscular

Amilorida: potencia el efecto hipotensor

*Bupivacaína: aumenta el riesgo de toxicidad de la bupivacaína

Clonacepam: potencia el efecto hipotensor

Contraceptivos orales: antagoniza el efecto hipotensor

*Clorpromacina: la administración concomitante puede aumentar la concentración plasmática de ambos fármacos; potencia el efecto hipotensor

Dexametasona: antagoniza el efecto hipotensor

Diacepam: potencia el efecto hipotensor

Digoxina: aumenta el bloqueo AV y la bradicardia

Dinitrato de isosorbida: potencia el efecto hipotensor

Enalapril: Potencia el efecto hipotensor

*Epinefrina: hipotensión grave

Ergotamina: aumenta la vasoconstricción periférica

Espironolactona: potencia el efecto hipotensor

Éter, anestésico: potencia el efecto hipotensor

Flufenacina: potencia el efecto hipotensor

Furosemida: potencia el efecto hipotensor

Glibenclamida: puede enmascarar signos de alerta de un cuadro de hipoglucemia como temblor

Halotano: potencia el efecto hipotensor

Hidralacina: potencia el efecto hipotensor

Hidroclorotiacida: potencia el efecto hipotensor

Hidrocortisona: antagoniza el efecto hipotensor

Ibuprofeno: antagoniza el efecto hipotensor

Insulinas: potencia el efecto hipoglucemiante; puede enmascarar signos de alarma de una hipoglucemia como temblor

Ketamina: potencia el efecto hipotensor

Levodopa: potencia el efecto hipotensor

Levotiroxina: aumenta la metabolización de propranolol (disminuye el efecto)

*Lidocaína: aumenta el riesgo de depresión miocárdica; aumenta el riesgo de toxicidad de la lidocaína

Mefloquina: aumenta el riesgo de bradicardia

Metformina: puede enmascarar signos de alarma de una hipoglucemia como temblor

Metildopa: potencia el efecto hipotensor

Neostigmina: antagoniza el efecto de la neostigmina

*Nifedipina: hipotensión grave e insuficiencia cardíaca ocasional

Nitroprusiato sódico: potencia el efecto hipotensor

Óxido nitroso: potencia el efecto hipotensor

Piridostigmina: antagoniza el efecto de la piridostigmina

Prednisolona: antagoniza el efecto hipotensor

*Procainamida: aumenta el riesgo de depresión miocárdica

*Quinidina: aumenta el riesgo de depresión miocárdica

Rifampicina: aumenta la metabolización de propranolol (reducción sigficativa de la concentración plasmática)

Suxametonio: potencia el efecto relajante muscular

Tiopental: potencia el efecto hipotensor

Trinitrato de glicerol: potencia el efecto hipotensor

Vecuronio: potencia el efecto relajante muscular

*Verapamilo: asistolia, hipotensión grave y insuficiencia cardíaca


Quinidina

*Acetazolamida: en caso de hipopotasemia aumenta la toxicidad cardíaca de la quinidina; acetazolamida reduce la excreción de quinidina (ocasionalmente aumenta la concentración plasmática)

*Alcuronio: potencia el efecto relajante muscular

*Amitriptilina: aumenta el riesgo de arritmias ventriculares

Antiácidos (Hidróxido de aluminio; Hidróxido de magnesio): en orina alcalina reduce la excreción de quinidina (aumento ocasional de la concentración plasmática de quinidina)

*Artemeter + Lumefantrina: aumenta el riesgo de arritmias ventriculares (el fabricante de artemeter y lumefantrina advierte que se evite su uso concomitante)

*Atenolol: aumenta el riesgo de depresión

Bupivacaína: aumenta la depresión miocárdica

*Clorpromacina: aumenta el riesgo de arritmias ventriculares

*Clomipramina: aumenta el riesgo de arritmias ventriculares

Cloroquina: aumenta el riesgo de arritimas ventriculares

*Digoxina: aumenta la concentración plasmática de digoxina (reduzca la dosis de digoxina a la mitad)

*Fenitoína: acelera la metabolización (reduce la concentración plasmática de quinidina)

Fenobarbital: aumenta la metabolización de la quinidina (disminuye la concentración plasmática)

*Flufenacina: aumenta el riesgo de arritmias ventriculares

*Furosemida: en caso de hipopotasemia aumenta la toxicidad cardíaca de la quinidina

*Haloperidol: aumenta el riesgo de arritmias ventriculares

*Hidroclorotiacida: en caso de hipopotasemia aumenta la toxicidad cardíaca de la quinidina

*Lidocaína: aumenta la depresión miocárdica

*Mefloquina: aumenta el riesgo de arritmias ventriculares

*Nelfinavir: aumenta el riesgo de arritmias ventriculares (evítese el uso concomitante)

Neostigmina: antagoniza el efecto de la neostigmina

Nifedipina: reduce la concentración plasmática de quinidina

Piridostigmina: antagoniza el efecto de la piridostigmina

*Procainamida: aumenta la depresión miocárdica

*Propranolol: aumenta el riesgo de depresión miocárdica

*Rifampicina: acelera la metabolización (reduce la concentración plasmática de quinidina)

*Ritonavir: aumenta la concentración plasmática de quinidina (aumenta el riesgo de arritmias ventriculares - evítese el uso concomitante)

*Suxametonio: potencia el efecto relajante muscular

*Timolol: aumenta el riesgo de depresión miocárdica

*Vecuronio: potencia el efecto relajante muscular

Verapamilo: aumenta la concentración plasmática de quinidina (riesgo de hipotensión grave)

*Warfarina: puede potenciar el efecto anticoagulante


Quinina

Artemeter + Lumefantrina: aumenta el riesgo de arritmias ventriculares (el fabricante advierte que se evite su uso concomitante)

Cloroquina: aumenta el riesgo de arritmias ventriculares

*Digoxina: aumenta la concentración plasmática de digoxina

*Mefloquina: aumenta el riesgo de convulsiones, aunque esto no debe evitar el uso de quinina intravenosa en casos graves


Rifampicina

Amitriptilina: puede reducir la concentración plasmática de amitriptilina (disminución del efecto antidepresivo)

Antiácidos (Hidróxido de aluminio; Hidróxido de magnesio): reduce la absorción de rifampicina

*Azatioprina: el fabricante comunica interacción (riesgo de rechazo de trasplante)

*Ciclosporina: aumenta la metabolización (disminuye la concentración plasmática de ciclosporina)

Clomipramina: puede reducir la concentración plasmática de clomipramina (disminuye el efecto antidepresivo)

Clonacepam: puede aumentar la metabolización de clonacepam (puede disminuir la concentración plasmática)

Cloranfenicol: aumenta la metabolización de cloranfenicol (disminuye la concentración plasmática)

*Contraceptivos orales: aumenta la metabolización de los contraceptivos orales (reduce el efecto contraceptivo)

Dapsona: disminuye la concentración plasmática de dapsona

*Dexametasona: aumenta la metabolización de la dexametasona (disminuye el efecto)

Diacepam: acelera la metabolización del diacepam (reduce la concentración plasmática)

Digoxina: posible disminución de la concentración plasmática de digoxina

Doxiciclina: puede reducir la concentración plasmática de doxiciclina

Efavirenz: reduce la concentración plasmática de efavirenz (hay que aumentar la dosis de efavirenz)

*Fenitoína: aumenta la metabolización de la fenitoína (reduce la concentración plasmática)

*Fluconazol: acelera la metabolización de fluconazol (disminuye la concentración plasmática)

*Glibenclamida: puede acelerar la metabolización (disminuye el efecto) de la glibenclamida

*Haloperidol: aumenta la metabolización (disminuye la concentración plasmática)

*Hidrocortisona: aumenta la metabolización (disminuye el efecto)

*Indinavir: la rifampicina potencia la metabolización de indinavir (disminuye significativamente la concentración plasmática de indinavir - evítese el uso concomitante)

*Levonorgestrel: aumenta la metabolización de levonorgestrel (disminuye el efecto contraceptivo)

Levotiroxina: acelera la metabolización de la levotiroxina (puede aumentar las necesidades de levotiroxina en caso de hipotiroidismo)

*Lopinavir: disminuye la concentración plasmática de lopinavir (evítese el uso concomitante)

*Medroxiprogesterona: acelera la metabolización de la medroxiprogesterona (ello no es aplicable al acetato de medroxiprogesterona inyectable en contracepción)

*Nelfinavir: disminuye significativamente la concentración plasmática de nelfinavir (evítese el uso concomitante)

Nevirapina: reduce la concentración plasmática de nevirapina

*Nifedipina: aumenta la metabolización de la nifedipina (disminuye significativamente la concentración plasmática)

*Noretisterona: acelera la metabolización de la noretisterona (reduce el efecto contraceptivo).esto no es aplicable al enantato de noretisterona inyectable como contracepción

*Prednisolona: acelera la metabolización de la prednisolona (disminue el efecto)

Propranolol: acelera la metabolización de propranolol (reduce significativamente la concentración plasmática)

*Quinidina: acelera la metabolización (reduce la concentración plasmática de quinidina)

*Saquinavir: acelera la metabolización de saquinavir (reduce la concentración plasmática - evítese su uso concomitante excepto en los casos que se administre otro inhibidor de la proteasa)

Teofilina: aumenta la metabolización de la teofilina (disminuye la concentración plasmática de teofilina)

*Verapamilo: aumenta la metabolización (disminuye la concentración plasmática)

*Warfarina: acelera la metabolización d ela warfarina (reduce el efecto anticoagulante)


Ritonavir

*Amitriptilina: el ritonavir puede aumentar la concentración plasmática

Azitromicina: puede aumentar la concentración plasmática de azitromicina

*Carbamacepina: el ritonavir puede aumentar la concentración plasmática

*Ciclosporina: el ritonavir puede aumentar la concentración plasmática

*Clomipramina: el ritonavir puede aumentar la concentración plasmática

*Clonacepam: el ritonavir puede aumentar la concentración plasmática

*Clorpromacina: el ritonavir puede aumentar la concentración plasmática

*Codeína: el ritonavir puede aumentar la concentración plasmática de codeína

*Contraceptivos orales: aumenta la metabolización (disminuye el efecto contraceptivo)

Dexametasona: el ritonavir puede aumentar la concentración plasmática

*Diacepam: el ritonavir puede aumentar la concentración plasmática (riesgo de sedación grave y depresión respiratoria - evítese el uso concomitante)

Efavirenz: aumenta el riesgo de toxicidad (hay que vigilar la función hepática)

*Ergotamina: incrementa el riesgo de ergotismo (evite el uso concomitante)

Eritromicina: el ritonavir puede aumentar la concentración plasmática

*Fluconazol: el ritonavir puede aumentar la concentración plasmática

*Flufenacina: el ritonavir puede aumentar la concentración plasmática

*Haloperidol: el ritonavir puede aumentar la concentración plasmática

Hidrocortisona: el ritonavir puede aumentar la concentración plasmática

Ibuprofeno: el ritonavir puede aumentar la concentración plasmática

Indinavir: el ritonavir aumenta la concentración plasmática de indinavir

Levonorgestrel: acelera la metabolización de levonorgestrel (reduce el efecto contraceptivo)

Medroxiprogesterona: acelera la metabolización de la medroxiprogesterona (esto no es aplicable al acetato de medroxiprogesterona inyectable como contraceptivo

*Morfina: el ritonavir puede aumentar la concentración plasmática de morfina

Nelfinavir: la combinación puede provocar un aumento de las concentraciones plasmáticas de cada fármaco (o de ambos)

*Nifedipina: el ritonavir puede aumentar la concentración plasmática

Noretisterona: acelera la metabolización de la noretisterona (ello no es aplicable al enantato de noretisterona inyectable como contraceptivo

Prednisolona: el ritonavir puede aumentar la concentración plasmática

*Quinidina: aumenta la concentración plasmática de quinidina (aumenta el riesgo de arritmias ventriculares - evítese el uso concomitante)

*Saquinavir: el ritonavir aumenta la concentración plasmática de saquinavir

*Teofilina: acelera la metabolización de la teofilina (reduce la concentración plasmática)

*Verapamilo: el ritonavir puede aumentar la concentración plasmática

*Warfarina: el ritonavir puede aumentar la concentración plasmática


Rubéola, vacuna véase Vacunas vivas

Salbutamol

Acetazolamida: aumenta el riesgo de hipopotasemia

Dexametasona: si se administran dosis altas de dexametasona y salbutamol aumenta el riesgo hipopotasemia

Furosemida: si se administran dosis altas de salbutamol aumenta el riesgo de hipopotasemia

Hidroclorotiacida: con dosis altas de salbutamol aumenta el riesgo de hipopotasemia

Hidrocortisona: si se administran dosis altas de hidrocortisona y salbutamol aumenta el riesgo hipopotasemia

*Metildopa: se han descrito casos de hipotensión aguda con salbutamol en infusión

Prednisolona: si se administran dosis altas de prednisolona y salbutamol aumenta el riesgo hipopotasemia

Teofilina: aumenta el riesgo de hipopotasemia con el uso concomitante de altas dosis de salbutamol


Sal ferrosa y ácido fólico; véase Sales ferrosas; Ácido fólico

Sales ferrosas

Ciprofloxacino: las sales ferrosas orales reducen la absorción de ciprofloxacino

Doxiciclina: la doxiciclina disminuye la absorción de las sales ferrosas y éstas, a su vez, pueden disminuir la absorción de doxiciclina

Levodopa: puede disminuir la absorción de levodopa

Metildopa: reducción del efecto hipotensor de la metildopa

Ofloxacino: las sales ferrosas reducen la absorción de ofloxacino

Penicilamina: disminuye la absorción de penicilamina


Saquinavir

Carbamacepina: puede reducir la concentración plasmática de saquinavir

Dexametasona: puede reducir la concentración plasmática de saquinavir

Efavirenz: el efavirenz reduce significativamente la concentración plasmática de saquinavir

*Ergotamina: puede aumentar el riesgo de ergotismo (evítese el uso concomitante)

Fenitoína: puede reducir la concentración plasmática de saquinavir

*Fenobarbital: puede reducir la concentración plasmática de saquinavir

Fluconazol: puede aumentar la concentración plasmática de saquinavir

Indinavir: el indinavir aumenta la concentración plasmática de saquinavir

Nelfinavir: el uso concomitante puede provocar un incremento de la concentración plasmática de cada fármaco (o de ambos)

*Nevirapina: disminuye la concentración plasmática de saquinavir (se recomienda evitar el uso concomitante)

Ranitidina: aumenta la concentración plasmática de saquinavir

*Rifampicina: acelera la metabolizaciónde saquinavir (disminuye la concentración plasmática - evítese el uso concomitante excepto en el caso que se administre otro inhibidor de la proteasa como ritonavir)

*Ritonavir: el ritonavir aumenta la concentración plasmática de saquinavir


Sarampión, vacuna véase Vacunas vivas

Sulfadiacina

Fenitoína: puede aumentar la concentración plasmática de fenitoína

*Glibenclamida: el efecto de la glibenclamida raramente puede verse aumentado

Metotrexato: aumenta el riesgo de toxicidad de metotrexato

*Pirimetamina: aumenta el riesgo del efecto antifolato

*Sulfadiacina: puede disminuir la concentración plasmática de ciclosporina; aumenta el riesgo de nefrotoxicidad

*Sulfadoxina + Pirimetamina: aumenta el riesgo del efecto antifolato

Tiopental: potencia los efectos de tiopental

*Warfarina: potencia el efecto anticoagulante


Sulfadoxina + pirimetamina

Artemeter + Lumefantrina: el fabricante de artemeter y lumefantrina advierte que se evite su uso concomitante

*Ciclosporina: aumenta el riesgo de nefrotoxicidad

*Fenitoína: puede aumentar la concentración plasmática de fenitoína; aumenta el efecto antifolato

*Glibenclamida: raramente potencia el efecto de la glibenclamida

*Metotrexato: aumenta el efecto antifolato del metotrexato; aumenta el riesgo de toxicidad de metotrexato

*Sulfadiacina: aumenta el riesgo de un efecto antifolato

*Sufametoxazol + Trimetoprim: aumenta el efecto antifolato

Tiopental: se potencian los efectos de tiopental

*Trimetoprim: aumenta el efecto antifolato

*Warfarina: potencia el efecto anticoagulante


Sulfametoxazol + Trimetoprim

*Azatioprina: aumenta el riesgo de toxicidad hematológica

*Ciclosporina: aumenta el riesgo de nefrotoxicidad; el trimetoprim puede disminuir la concentración plasmática de ciclosporina

Dapsona: la concentración plasmática de dapsina y trimetoprim aumenta con su uso concomitante

Digoxina: puede aumentar la concentración plasmática de digoxina

*Fenitoína: aumenta el efecto antifolato y la concentración plasmática de fenitoína

*Glibenclamida: raramente potencia el efecto de la glibenclamida

Lamivudina: aumenta la concentración plasmática de lamivudina (evítese el uso concomitante de dosis altas de trimetoprim+sulfametoxazol)

*Mercaptopurina: aumenta el riesgo de toxicidad hematológica

*Metotrexato: aumenta el efecto antifolato del metotrexato (hay que evitar su uso concomitante); aumenta el riesgo de toxicidad de metotrexato

*Pirimetamina: aumenta el efecto antifolato

Procainamida: aumenta la concentración plasmática de procainamida

*Sulfadoxina + Pirimetamina: aumenta el efecto antifolato

Tiopental: potencia los efectos del tiopental

*Warfarina: potencia el efecto anticoagulante


Sulfasalacina

Azatioprina: puede aumentar el riesgo de leucopenia

Digoxina: puede reducir la absorción de digoxina

Mercaptopurina: puede aumentar el riesgo de leucopenia


Suxametonio

Ciclofosfamida: potencia el efecto del suxametonio

Digoxina: riesgo de arritmias

*Estreptomicina: potencia el efecto relajante muscular

*Gentamicina: potencia el efecto relajante muscular

Lidocaína: prolonga la acción del suxametonio

Litio: potencia el efecto relajante muscular

Magnesio (parenteral): potencia el efecto relajante muscular

Neostigmina: potencia el efecto del suxametonio

Piridostigmina: potencia el efecto del suxametonio

*Procainamida: potencia el efecto relajante muscular

Propranolol: potencia el efecto relajante muscular

*Quinidina: potencia el efecto relajante muscular


Tabaco

Teofilina: el tabaco aumenta la metabolización de la teofilina (disminuye la concentración plasmática de teofilina)


Tamoxifeno

*Warfarina: potencia el efecto anticoagulante


Teofilina

Acetazolamida: aumenta el riesgo de hipopotasemia

*Ácido nalidíxico: puede incrementar el riesgo de convulsiones Alopurinol: puede aumentar la concentración plasmática de teofilina

Carbamacepina: acelera la metabolización de la teofilina (reduce el efecto)

*Ciprofloxacino: aumenta la concentración plasmática de teofilina; puede aumentar el riesgo de convulsiones

Contraceptivos orales: retrasan la excreción de teofilina (aumenta la concentración plasmática)

Dexametasona: aumenta el riesgo de hipopotasemia

*Eritromicina: inhibe la metabolización dela teofilina (aumenta la concentración plasmática); si la eritromicina se administra por vía oral, también disminuye la concentración plasmática de eritromicina

Fenitoína: acelera la metabolización de la teofilina (reduce la concentración plasmática de teofilina); también puede reducir la concentración plasmática de fenitoína

Fenobarbital: acelera la metabolización de la teofilina (reduce el efecto)

*Fluconazol: puede aumentar la concentración plasmática de teofilina

Furosemida: aumenta el riesgo de hipopotasemia

Halotano: aumenta el riesgo de arritmias

Hidroclorotiacida: aumenta el riesgo de hipopotasemia

Hidrocortisona: aumenta el riesgo de hipopotasemia

Isoniacida: puede aumentar la concentración plasmática de teofilina

Ketamina: aumenta el riesgo de convulsiones

Litio: aumenta la excreción de litio (reduce la concentración plasmática de litio)

*Nifedipina: puede potenciar el efecto de la teofilina (posible incremento de la concentración plasmática de teofilina)

*Ofloxacino: aumenta el riesgo de convulsiones

Prednisolona: aumenta el riesgo de hipopotasemia

Rifampicina: acelera la metabolización de la teofilina (reduce la concentración plasmática)

*Ritonavir: acelera la metabolización de la teofilina (reduce la concentración plasmática)

Salbutamol: aumenta el riesgo de hipopotasemia con el uso concomitante de dosis altas de salbutamol

Tabaco: el tabaco aumenta la metabolización de la teofilina (disminuye la concentración plasmática)

Vacuna de la gripe: la concentración plasmática de teofilina puede aumentar ocasionalmente

*Verapamilo: potencia el efecto de la teofilina (aumenta la concentración plasmática de teofilina)


Testosterona

Glibenclamida: puede potenciar el efecto hipoglucemiante

Insulina: puede potenciar el efecto hipoglucemiante

Metformina: puede potenciar el efecto hipoglucemiante

*Warfarina: potencia el efecto anticoagulante


Timolol NOTA La aplicación ocular tópica de timolol puede provocar la absorción sistémica del fármaco

Acetazolamida: potencia el efecto hipotensor

Alcohol: potencia el efecto hipotensor

Amilorida: potencia el efecto hipotensor

Clonacepam: potencia el efecto hipotensor

Clorpromacina: potencia el efecto hipotensor

Diacepam: potencia el efecto hipotensor

Digoxina: incrementa el riesgo de bloquao AV y bradicardia

Dinitrato de isosorbida: potencia el efecto hipotensor

Enalapril: potencia el efecto hipotensor

*Epinefrina: hipotensión grave

Ergotamina: aumenta la vasoconstricción periférica

Espironolactona: potencia el efecto hipotensor

Éter, anestésico: potencia el efecto hipotensor

Flufenacina: potencia el efecto hipotensor

Furosemida: potencia el efecto hipotensor

Glibenclamida: puede enmascarar signos de alarma de hipoglucemia como temblor

Halotano: potencia el efecto hipotensor

Hidralacina: potencia el efecto hipotensor

Hidroclorotiacida: potencia el efecto hipotensor

Insulinas: puede enmascarar signos de alarma de hipoglucemia como temblor

Ketamina: potencia el efecto hipotensor

Levodopa: potencia el efecto hipotensor

*Licodaína: aumenta el riesgo de depresión miocárdica

Mefloquina: aumenta el riesgo de bradicardia

Metformina: puede enmascarar signos de alarma de hipoglucemia como temblor

Metildopa: potencia el efecto hipotensor

*Nifedipina: hipotensión grave y, ocasionalmente, insuficiencia cardíaca

Nitroprusiato sódico: potencia el efecto hipotensor

Óxido nitroso: potencia el efecto hipotensor

*Procainamida: aumenta el riesgo de depresión miocárdica

*Quinidina: aumenta el riesgo de depresión miocárdica

Tiopental: potencia el efecto hipotensor

Trinitrato de glicerol: potencia el efecto hipotensor

*Verapamilo: asistolia, hipotensión grave e insuficiencia cardíaca


Tioacetazona + Isoniacida véase Isoniacida

Tiopental

Acetazolamida: potencia el efecto hipotensor

Amilorida: potencia el efecto hipotensor

Amitriptilina: aumenta el riesgo de arritmias e hipotensión

Atenolol: potencia el efecto hipotensor

Clomipramina: aumenta el riesgo de arritmias e hipotensión

Clonacepam: potencia el efecto sedante

*Clorpromacina: potencia el efecto hipotensor

Diacepam: potencia el efecto sedante

Dinitrato de isosorbida: potencia el efecto hipotensor

Enalapril: potencia el efecto hipotensor

Espironolactona: potencia el efecto hipotensor

*Flufenacina: potencia el efecto hipotensor

Furosemida: potencia el efecto hipotensor

*Haloperidol: potencia el efecto hipotensor

Hidralacina: potencia el efecto hipotensor

Hidroclorotiacida: potencia el efecto hipotensor

Isoniacida: puede potenciar la hepatotoxicidad de la isoniacida

Metildopa: potencia el efecto hipotensor

Nifedipina: potencia el efecto hipotensor

Nitroprusiato sódico: potencia el efecto hipotensor

Propranolol: potencia el efecto hipotensor

Sulfadiacina: potencia los efectos del tiopental

Sulfadoxina + Pirimetamina: potencia los efectos del tiopental

Sulfametoxazol + Trimetoprim: potencia los efectos del tiopental

Timolol: potencia el efecto hipotensor

Trinitrato de glicerol: potencia el efecto hipotensor

Vancomicina: con el uso concomitante de vancomicina por vía intravenosa pueden producirse reacciones similares a hipersensibilidad

*Verapamilo: potencia el efecto hipotensor y retrasa la conducción AV


Trimetoprim

*Azatioprina: aumenta el riesgo de toxicidad hematológica

*Ciclosporina: aumenta el riesgo de nefrotoxicidad; el trimetoprim puede reducir la concentración plasmática de ciclosporina

Dapsona: Las concentraciones plasmáticas de dapsona y trimetoprim pueden aumentar con el uso concomitante

Digoxina: puede aumentar la concentración plasmática de digoxina

*Fenitoína: aumenta la concentración plasmática y el efecto antifolato de la fenitoína

Lamivudina: aumenta la concentración plasmática de lamivudina (evítese el uso concomitante de dosis altas de trimetoprim)

*Mercaptopurina: aumenta el riesgo de toxicidad hematológica

*Metotrexato: aumenta el efecto antifolato de la dexametasona (evítese su uso concomitante)

*Pirimetamina: incrementa el efecto antifolato

Procainamida: aumenta la concentración plasmática de procainamida

*Sulfadoxina + Pirimetamina: aumenta el efecto antifolato

Warfarina: puede potenciar el efecto anticoagulante


Trinitrato de glicerol

Acetazolamida: potencia el efecto hipotensor

Alcohol: potencia el efecto hipotensor

Amilorida: potencia el efecto hipotensor

Amitriptilina: potencia el efecto hipotensor; reduce el efecto del trinitrato de glicerol sublingual (debido a la sequedad de boca)

Atenolol: potencia el efecto hipotensor

Atropina: puede reducir el efecto de los nitratos por vía sublingual (dificultad para disolver bajo la lengua debido a sequedad de boca)

Biperideno: reducción del efecto del trinitrato de glicerol sublingual (debido a la sequedad de boca)

Clomipramina: potencia el efecto hipotensor; reducción del efecto del trinitrato de glicerol sublingual (debido a la sequedad de boca)

Clonacepam: potencia el efecto hipotensor

Clorpromacina: potencia el efecto hipotensor

Contraceptivos orales: antagonizan el efecto hipotensor

Dexametasona: antagonismo del efecto hipotensor

Diacepam: potencia el efecto hipotensor

Enalapril: potencia el efecto hipotensor

Espironolactona: potencia el efecto hipotensor

Éter, anestésico: potencia el efecto hipotensor

Flufenacina: potencia el efecto hipotensor

Furosemida: potencia el efecto hipotensor

Halotano: potencia el efecto hipotensor

Hidralacina: potencia el efecto hipotensor

Hidroclorotiacida: potencia el efecto hipotensor

Hidrocortisona: antagoniza el efecto hipotensor

Ibuprofeno: antagoniza el efecto hipotensor

Ketamina: potencia el efecto hipotensor

Levodopa: potencia el efecto hipotensor

Metildopa: potencia el efecto hipotensor

Nifedipina: potencia el efecto hipotensor

Nitroprusiato sódico: potencia el efecto hipotensor

Óxido nitroso: potencia el efecto hipotensor

Prednisolona: antagoniza el efecto hipotensor

Propranolol: potencia el efecto hipotensor

Timolol: potencia el efecto hipotensor

Tiopental: potencia el efecto hipotensor

Verapamilo: potencia el efecto hipotensor


Vacunas vivas NOTA: vacunas vivas incluyen BCG, triple vírica, sarampión, polio oral, rubéola y fiebre amarilla

Asparaginasa: evítese el uso de vacunas vivas con asparaginasa (alteración de la respuesta inmunológica)

*Azatioprina: evítese el uso de vacunas vivas con azatioprina (alteración de la respuesta inmunológica)

Bleomicina: evítese el uso de vacunas vivas con bleomicina (alteración de la respuesta inmunológica)

*Ciclosporina: evítese el uso de vacunas vivas con ciclosporina (alteración de la respuesta inmunológica)

Ciclofosfamida: evítese el uso de vacunas vivas con ciclofosfamida (alteración de la respuesta inmunológica)

Cisplatino: evítese el uso de vacunas vivas (alteración de la respuesta inmunológica)

Citarabina: evítese el uso de vacunas vivas con citarabina (alteración de la respuesta inmunológica)

Clorambucilo: evítese el uso de vacunas vivas con clorambucilo (alteración de la respuesta inmunológica)

Clormetina: evítese el uso de vacunas vivas (alteración de la respuesta inmunológica)

Dacarbacina: evítese el uso de vacunas vivas (alteración de la respuesta inmunológica)

Dactinomicina: evítese el uso de vacunas vivas con dactinomicina (alteración de la respuesta inmunológica)

Daunorrubicina: evítese el uso de vacunas vivas con daunorrubicina (alteración de la respuesta inmunológica)

Dexametasona: dosis altas de dexametasona puede alterar la respuesta inmunológica; evite el uso de vacunas vivas

Doxorrubicina: evítese el uso de vacunas vivas (alteración de la respuesta inmunológica)

Etopósido: evítese el uso de vacunas vivas con etopósido (alteración de la respuesta inmunológica)

Fluorouracilo: evítese el uso de vacunas vivas con fluorouracilo (alteración de la respuesta inmunológica)

Hidrocortisona: dosis altas de hidrocortisona pueden alterar la respuesta inmunológica; evítese el uso de vacunas vivas

*Inmunoglobulina anti-D: evítese el uso de vacunas vivas durante 4 semanas antes o 3 meses después de la administración de inmunoglobulina anti D (alteración de la respuesta inmunológica) aunque la vacuna de la rubéola (tanto como triple vírica como vacuna simple de la rubéola) puede administrarse al mismo tiempo que la inmunoglobulina anti-D

Mercaptopurina: evítese el uso de vacunas vivas (alteración de la respuesta inmunológica)

Metotrexato: evítese el uso de vacunas vivas con metotrexato (alteración de la respuesta inmunológica)

Prednisolona: dosis altas de prednisolona pueden alterar la respuesta inmunológica; evítese el uso de vacunas vivas

Procarbacina: evítese el uso de vacunas vivas con procarbacina (alteración de la respuesta inmunológica)

Vinblastina: evítese el uso de vacunas vivas con vinblastina (alteración de la respuesta inmunológica)

Vincristina: evítese el uso de vacunas vivas con vincristina (alteración de la respuesta inmunológica)


Valproato sódico véase Ácido Valproico

Vancomicina

Ciclosporina: aumenta el riesgo de nefrotoxicidad

Cisplatino: aumenta el riesgo de nefrotoxicidad y probablemente de ototoxicidad

Estreptomicina: aumenta el riesgo de nefrotoxicidad y ototoxicidad

Éter, anestésico: pueden producirse reacciones similares a hipersensibilidad con el uso concomitante de vancomicina intravenosa

*Furosemida: aumenta el riesgo de ototoxicidad

Gentamicina: aumenta el riesgo de nefrotoxicidad y ototoxicidad

Halotano: pueden producirse reacciones similares a hipersensibilidad con el uso concomitante de vancomicina intravenosa

Ketamina: pueden producirse reacciones similares a hipersensibilidad con el uso concomitante de vancomicina intravenosa

Óxido nitroso: pueden producirse reacciones similares a hipersensibilidad con el uso concomitante de vancomicina intravenosa

Tiopental: pueden producirse reacciones similares a hipersensibilidad con el uso concomitante de vancomicina intravenosa


Vecuronio

Carbamacepina: antagoniza el efecto relajante muscular (se acelera la recuperación del bloqueo neuromuscular)

Clindamicina: potencia el efecto relajante muscular

*Estreptomicina: potencia el efecto relajante muscular

Fenitoína: antagoniza el efecto relajante muscular (se acelera la recuperación del bloqueo neuromuscular)

*Gentamicina: potencia el efecto relajante muscular

Litio: potencia el efecto relajante muscular

Magnesio: potencia el efecto relajante muscular

Neostigmina: antagoniza el efecto relajante muscular

Nifedipina: potencia el efecto relajante muscular

*Procainamida: potencia el efecto relajante muscular

Propranolol: potencia el efecto relajante muscular

Piridostigmina: antagoniza el efecto relajante muscular

*Quinidina: potencia el efecto relajante muscular

Verapamilo: potencia el efecto relajante muscular


Verapamilo

Acetazolamida: potencia el efecto hipotensor

Alcohol: potencia el efecto hipotensor; verapamilo puede provocar un aumento de la concentración plasmática de alcohol

Alcuronio: potencia el efecto relajante muscular

Amilorida: potencia el efecto hipotensor

Amitriptilina: puede aumentar la concentración plasmática de amitriptilina

*Atenolol: asistolia, hipotensión grave e insuficiencia cardíaca

*Carbamacepina: potencia el efecto de la carbamacepina

*Ciclosporina: aumenta la concentración plasmática de ciclosporina

Clomipramina: puede aumentar la concentración plasmática de clomipramina

Clonacepam: potencia el efecto hipotensor

Clorpromacina: potencia el efecto hipotensor

Contraceptivos orales: antagonizan el efecto hipotensor

Dexametasona: antagoniza el efecto hipotensor

Diacepam: potencia el efecto hipotensor

*Digoxina: aumenta la concentración plasmática de digoxina; aumenta el bloqueo AV y produce bradicardia

Dinitrato de isosorbida: potencia el efecto hipotensor

Enalapril: potencia el efecto hipotensor

Espironolactona: potencia el efecto hipotensor

Éter anestésico: potencia el efecto hipotensor y retrasa la conducción AV

Fenitoína: reduce el efecto de verapamilo

*Fenobarbital: puede reducir el efecto de verapamilo

Flufenacina: potencia el efecto hipotensor

Furosdemida: potencia el efecto hipotensor

Haloperidol: potencia el efecto hipotensor

*Halotano: potencia el efecto hipotensor y retrasa la conducción AV

Hidralacina: potencia el efecto hipotensor

Hidroclorotiacida: potencia el efecto hipotensor

Hidrocortisona: antagoniza el efecto hipotensor

Ibuprofeno: antagoniza el efecto hipotensor

Jugo de pomelo: aumenta de manera significativa la concentración plasmática de verapamilo

*Ketamina: potencia el efecto hipotensor y retrasa la conducción AV

Levodopa: potencia el efecto hipotensor

*Lidocaína: aumenta el riesgo de depresión miocárdica

Litio: puede producirse neurotoxicidad sin que aumente la concentración plasmática de litio

Mefloquina: posible aumento del riesgo de bradicardia

Metildopa: potencia el efecto hipotensor

Nitroprusiato sódico: potencia el efecto hipotensor

*Óxido nitroso: potencia el efecto hipotensor y retrasa la conducción AV

Prednisolona: antagoniza el efecto hipotensor

*Propranolol: asistolia, hipotensión grave e insuficiencia cardíaca

*Quinidina: aumenta la concentración plasmática de quinidina (puede producirse hipotensión grave)

*Rifampicina: acelera la metabolización de verapamilo (reduce significativamente la concentración plasmática)

*Ritonavir: puede aumentar la concentración plasmática de verapamilo

*Teofilina: potencia el efecto de la teofilina (aumenta la concentración plasmática de teofilina)

*Timolol: asistolia, hipotensión grave e insuficiencia cardíaca

*Tiopental: potencia el efecto hipotensor y retrasa la conducción AV

Trinitrato de glicerol: potencia el efecto hipotensor

Vecuronio: potencia el efecto relajante muscular


Vinblastina

*Bleomicina: aumenta el riesgo de cardiotoxicidad

Vacunas vivas: evítese el uso de vacunas vivas con vinblastina (alteración de la respuesta inmunológica)


Vincristina

Nifedipina: puede reducir la metabolización de la vincristina

Vacunas vivas: evítese el uso de vacunas vivas con vincristina (alteración de la respuesta inmunológica)


Vitamina D véase Ergocalciferol

Warfarina NOTA Los cambios importantes en la dieta (sobre todo que incluyan ensaladas y verduras) y en el consumo de alcohol pueden afectar la regulación de la anticoagulación

*Ácido acetilsalicílico: aumenta el riesgo de sangrado por un efecto antiagregante plaquetario

*Ácido nalidíxico: potencia el efecto anticoagulante

Ácido valproico: puede potenciar el efecto anticoagulante

*Alcohol: potencia el efecto anticoagulante con grandes cantidades de alcohol; cambios importantes en la cantidad de alcohol consumida puede afectar la regulación de la anticoagulación

Alopurinol: puede potenciar el efecto anticoagulante

Amoxicilina: los resultados de los estudios no han demostrado que haya interacción, pero la experiencia clínica indica que el tratamiento con amoxicilina puede alterar el INR

Ampicilina: los resultados de los estudios no han demostrado que haya interacción, pero la experiencia clínica indica que el tratamiento con ampicilina puede alterar el INR

*Azatioprina: puede reducir el efecto anticoagulante

*Azitromicina: puede potenciar el efecto anticoagulante de la warfarina

*Carbamacepina: acelera la metabolización de la warfarina (disminuye el efecto anticoagulante)

*Ceftacidima: puede potenciar el efecto anticoagulante

*Ceftriaxona: puede potenciar el efecto anticoagulante

*Ciprofloxacino: potencia el efecto anticoagulante

*Cloranfenicol: puede potenciar el efecto anticoagulante

*Contraceptivos orales: antagonizan el efecto anticoagulante

*Dexametasona: puede alterar el efecto anticoagulante

*Doxiciclina: puede potenciarse el efecto anticoagulante

*Eritromicina: potencia el efecto anticoagulante

*Fenitoína: acelera la metabolización de la warfarina (puede reducir el efecto anticoagulante aunque también se conocen casos de potenciación)

*Fitomenadiona: antagonismo del efecto anticoagulante

*Fenobarbital: acelera la metabolización de la warfarina (disminuye el efecto anticoagulante)

*Fluconazol: potencia el efecto anticoagulante

Fluorouracilo: puede potenciar el efecto anticoagulante

*Glibenclamida: puede potenciar los efectos hipoglucemiantes y provocar cambios del efecto anticoagulante

*Griseofulvina: acelera la metabolización de la warfarina (reduce el efecto anticoagulante)

*Hidrocortisona: puede alterar el efecto anticoagulante

*Ibuprofeno: puede potenciar el efecto anticoagulante

Levamisol: puede potenciar el efecto anticoagulante

*Levonorgestrel: antagoniza el efecto anticoagulante

*Levotiroxina: potencia el efecto anticoagulante

*Medroxiprogesterona: antagoniza el efecto anticoagulante

*Mercaptopurina: puede reducir el efecto anticoagulante

*Metronidazol: potencia el efecto anticoagulante

*Noretisterona: antagoniza el efecto anticoagulante

*Ofloxacino: potencia el efecto anticoagulante

Paracetamol: el uso regular y prolongado de paracetamol puede potenciar el efecto anticoagulante

*Prednisolona: puede alterar el efecto anticoagulante

*Proguanil: casos aislados de potenciación del efecto anticoagulante

*Quinidina: puede potenciar el efecto anticoagulante

*Rifampicina: acelera la metabolización de la warfarina (disminuye el efecto anticoagulante)

*Ritonavir: ritonavir puede aumentar la concentración plasmática

*Sulfadiacina: potencia el efecto anticoagulante

*Sulfadoxina + pirimetamina: potencia el efecto anticoagulante

*Sulfametoxazol + trimetoprim: potencia el efecto anticoagulante

*Tamoxifeno: potencia el efecto anticoagulante

*Testosterona: potencia el efecto anticoagulante

Trimetoprim: puede potenciar el efecto anticoagulante

Vacuna de la gripe: potencia ocasionalmente el efecto de la warfarina


Zidovudina NOTA. Aumenta el riesgo de toxicidad con fármacos nefrotóxicos y mielosupresores

Ácido valproico: puede aumentar la concentración plasmática de zidovudina (riesgo de toxicidad)

*Estavudina: puede inhibir el efecto de la estavudina (evítese el uso concomitante)

Fenitoína: zidovudina puede provocar aumento o disminución de la concentración plasmática de zidovudina

*Fluconazol: aumenta la concentración plasmática de zidovudina (aumenta el riesgo de toxicidad)

Ibuprofeno: aumenta el riesgo de toxicidad hematológica

 

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